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目的:研究雷帕霉素对氧化低密度脂蛋白(Oxidized LDL,ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞炎症反应的影响,并探讨其相关机制。方法:以人脐静脉内皮细胞为研究对象,采用氧化低密度脂蛋白(Oxidized LDL,ox-LDL)建立细胞炎症模型。采用Western blot法检测内皮细胞炎症因子细胞间粘附分子(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)及E选择素(E-selectin)的蛋白表达;采用粘附实验检测巨噬细胞与内皮细胞间的粘附;采用瞬时转染技术构建m TOR、m TORC1、m TORC2、c-Fos基因敲减的细胞模型;运用PKC抑制剂星形孢菌素(staurosporine)抑制PKC活性,PKC激动剂(PMA/TPA)激活PKC活性;采用Western blot法检测内皮细胞m TOR、m TORC1、m TORC2、PKC、磷酸化PKC、c-Fos、c-jun、磷酸化c-jun的表达。结果:免疫印迹结果显示雷帕霉素呈浓度依赖性降低ox-LDL诱导的ICAM-1和E-selectin蛋白表达;粘附结果显示雷帕霉素能减少ox-LDL诱导的巨噬细胞粘附于内皮细胞的数量。敲减m TOR能抑制ox-LDL诱导的ICAM-1和E-selectin蛋白表达增加及巨噬细胞与内皮细胞间的粘附。敲减m TORC2抑制ox-LDL诱导的ICAM-1和E-selectin蛋白表达增加及巨噬细胞与内皮细胞间的粘附;敲减m TORC1对ox-LDL诱导的ICAM-1和E-selectin蛋白表达水平及巨噬细胞与内皮细胞间的粘附无明显影响。星形孢菌素降低ox-LDL诱导的ICAM-1和E-selectin蛋白表达水平及巨噬细胞和内皮细胞间的粘附;PMA/TPA减弱雷帕霉素对ox-LDL诱导的ICAM-1和E-selectin蛋白表达的抑制;免疫印迹结果显示敲减c-Fos降低ox-LDL诱导的ICAM-1和E-selectin蛋白表达水平及巨噬细胞和内皮细胞间的粘附。结论:雷帕霉素能通过抑制m TORC2减少ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞粘附分子的表达及巨噬细胞与内皮细胞的粘附,m TORC2通过PKC/c-Fos信号通路起作用。