目的：　　 探讨辐射诱导的旁效应影响未受照细胞生长的规律及其作用的分子机制，解释各种因素在细胞生长方面如何影响旁效应的表现。最后利用旁效应影响细胞生长规律的假设对重离子辐照治癌中剂量优化进行预测。　　 材料与方法：　　 本论文采用中国科学院近代物理研究所兰州重离子研究装置(HIRFL/HIRFL-CSR)产生的12C6+离子束对人肝癌HepG2细胞进行辐照，以培养基介导法建立旁效应体系并研究了受照细胞释放信号因子影响未受照细胞生长的规律。用蛋白质组学技术探索了旁观者细胞蛋白质组图谱的变化并分析了旁效应对未受照细胞生长影响的分子机制。　　 结果与结论：　　 1、转移条件培养基建立的旁效应体系排除了受照细胞通过细胞间隙连接传递“信号因子”给旁观者细胞的可能，但细胞间隙连接可能在旁观者细胞之间传递“信号因子”和使“信号因子”级联放大方面发挥作用。　　 2、旁效应对未受照细胞生长的影响主要取决于“信号因子”的浓度。旁观者细胞的生长与“信号因子”的浓度呈反向依赖的关系，照射强度与受照细胞的释放能力也呈反向依赖关系。细胞凋亡和促进未调亡细胞增殖的作用可能同时存在于旁观者细胞中，两者的动态强度比影响旁观者细胞生长的表现。其分子机制可能与MAPK信号途径对下游HSP72和HSP27的作用有关。　　 3、通过对旁效应“信号因子”作用特性的研究，可以缩小筛选“信号因子”的范围。NO具有低浓度促进细胞生长，高浓度抑制细胞生长的特性，NO就有可能是旁效应“信号因子”通路上的一环，与其它“信号因子”协同发挥作用。　　 4、本论文除了对辐照诱导旁效应的分子机制进行基础研究外，还有一个重要目的是为重离子束治癌寻求最佳的治疗方案并设计科学合理的治疗计划提供旁效应影响的理论基础。根据实验结果可以推测，在重离子治癌当中通过降低辐照剂量达到放疗增敏的做法会使情况复杂化，重离子治癌中，应该利用重离子束在物理学及生物学上表现出的特性提高单次辐照剂量、减少照射分次的策略以降低辐照诱导的肿瘤细胞产生的旁效应。辐射治癌中能减小辐射诱导旁效应的影响可能是重离子治癌的又一特点和优势。