目的:检测钙敏感受体(CaSR)和II型11β羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD2)在新生小鼠PPHN模型中小鼠肺组织中的表达,探讨Ca SR激动剂及抑制剂在新生小鼠PPHN模型中对Ca SR和11β-HSD2的表达影响,明确其在新生小鼠PPHN模型中的作用及意义。方法:SPF级c57bl/6小鼠,怀孕产仔后将实验组母鼠和新生小鼠(n=37)暴露在12%的氧浓度中,随机分为低氧组(PPHN组)(n=11)、低氧+激动剂组(n=13)、低氧+抑制剂组(n=13);对照组母鼠和新生小鼠(n=10)暴露在空气中。激动剂组和抑制剂组每日分别给予Gd Cl3 16 mg/kg、NPS23901 mg/kg腹腔注射一次,每组所有的处理时间均持续14天。后行病理检查和免疫组织化学检查肺血管的变化;采用激光共聚焦技术观察在新生小鼠肺组织中Ca SR和11β-HSD2的表达位置及含量;RT-PCR技术检测新生小鼠肺组织中Ca SR和11β-HSD2 m RNA的表达;蛋白质印迹法检测新生小鼠肺组织中Ca SR和11β-HSD2蛋白的表达。结果1)与对照组相比,实验组肺小动脉血管壁厚度占外径百分比(WT%)及右心室与左心室壁厚度比(RV/LV)均较对照组明显增大,模型验证成功;2)与对照组相比,PPHN组Ca SR表达明显增加,激动剂组增加更加明显,而抑制剂组表达减少(均P<0.01)。3)与对照组相比,PPHN组11β-HSD2在肺血管上的表达下降,激动剂组进一步降低而抑制剂组增强了其表达。结论持续低氧建立新生小鼠持续性肺动脉高压动物模型是一种比较有效、可靠的方法;Ca SR和11β-HSD2在肺血管上表达,并参与了低氧诱导的新生小鼠持续性肺动脉高压,可能发挥重要作用。