近几年，随着葡萄种植面积的不断扩大，各地之间插条苗木交换日益频繁，葡萄病害日渐严重。由葡萄霜霉病菌引起的葡萄霜霉病已成为一种世界性真菌病害，它在葡萄的栽培和生长过程中极易发生，严重地影响了葡萄的生长和果实的产量及品质。　　 本论文以对霜霉病不同抗性的2个葡萄品种“左优红”和“霞多丽”一年生健康叶片为材料，利用分子生物学和植物生理学试验手段，结合药理学试验，从分子和组织水平分别探讨了葡萄多磷酸肌醇激酶(inositolpolyphosphatekinase，IPK2)基因VvIPK2在葡萄应答霜霉病过程中的作用，及其与过氧化氢(hydrogenperoxide，H2O2)、葡萄病原相关蛋白1基因（VvPR1）、苯丙氨酸解氨酶（phenylalanineammonia-lyase，PAL）和几丁质酶(chitinase，Cht)的关系，以期为深入了解葡萄抗霜霉病机制提供依据。　　 利用同源克隆法，以葡萄品种“左优红”试管苗为材料，克隆了VvIPK2，测序结果表明，扩增片段大小为918bp，编码305个氨基酸，ClustalW2软件分析比较，结果表明“左优红”VvIPK2编码产物与GeneBank中提交的“黑比诺”氨基酸序列同源性达99.7％相同;而与抗性品种“F-242”氨基酸同源性达98.0％相同。　　 外施IPK2的抑制剂棉子酚(gossypol)，H2O2及其清除剂抗坏血酸(ascorbicacid，AsA)观测其在抵御葡萄霜霉病中的作用。发现0.1％H2O2预处理后接种葡萄霜霉病菌能提高感病品种“霞多丽”对葡萄霜霉病的抵抗能力，其感病率降低了23.4％;H2O2清除剂AsA或IPK2抑制剂gossypol预处理后，抗病品种“左优红”叶片感病情况加重，感病率上升。由此可知，H2O2和IPK2均可提高葡萄对葡萄霜霉病的抗性。　　 以对霜霉病不同抗性的2个葡萄品种“左优红”和“霞多丽”试管苗为材料，利用分子生物学和植物生理学实验手段，结合药理学实验，探讨了葡萄应答霜霉病过程中VvIPK2的作用机制。结果表明，接种霜霉病菌后一定时间内葡萄叶片VvIPK2相对表达量增加，PAL和Cht活性升高;IPK2抑制剂能显著降低葡萄霜霉病菌所引起的抗性品种“左优红”叶片PAL和Cht活性的变化，说明VvIPK2位于的PAL和Cht上游参与葡萄应答霜霉病过程。　　 本论文同时研究了在应答葡萄霜霉病中VvIPK2与H2O2的关系，结果发现，接种葡萄霜霉病菌后H2O2含量的上升，外源H2O2及H2O2清除剂AsA和H2O2合成酶抑制剂二苯基碘（dibenziodolium，DPI）能逆转葡萄霜霉病菌所引起的抗性品种“左优红”叶片PAL和Cht活性的变化，且IPK2抑制剂对葡萄霜霉病菌引起的H2O2水平变化没有影响;清除H2O2可减弱葡萄霜霉病菌对VvIPK2相对表达量的诱导效应。推测，H2O2位于VvIPK2的上游参与葡萄应答霜霉病过程。　　 PR1亦是与植物抗病性密切相关的病原相关蛋白，那么PR1是否也参与了由VvIPK2介导的抗病反应？利用同源克隆法以“左优红”组培苗叶片为材料，克隆了葡萄病原相关蛋白基因VvPR1。利用实时定量PCR检测了不同处理下的VvPR1的相对表达量变化，发现接种霜霉病菌后，VvPR1相对表达量提高，在24h达最大值;水杨酸(salicylicacid，SA)、脱落酸(abscisicacid，ABA)、茉莉酸(jasmonateacid，JA)、硫氢化钠(sodiumhydrosulfide，NaHS)、硝普钠（sodiumnitroprusside，SNP）能诱导VvPR1的表达，同时在低温、盐胁迫、干旱条件下VvPR1的表达亦略有升高。IPK2抑制剂、H2O2清除剂及合成酶抑制剂均能减弱葡萄霜霉病菌所引起的抗性品种“左优红”叶片VvPR1相对表达量变化;外源H2O2能够上调VvPR1的表达。这些结果说明VvPR1是位于VvIPK2和H2O2下游的参与葡萄应答霜霉病的重要病原蛋白。　　 综合以上实验结果可以初步得出结论，VvIPK2是葡萄抵御霜霉病的重要组分，葡萄应答霜霉病的过程中存在H2O2→→VvIPK2→→VvPR1、PAL、Cht信号通路，它们共同参与了葡萄的对霜霉病的防御。