【摘 要】
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该课题采用血管内栓线阻断法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,通过检测脑组织中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达、髓过氧化物酶(MPO)活性、中性粒细胞浸润,观察了作用于RAS
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该课题采用血管内栓线阻断法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,通过检测脑组织中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达、髓过氧化物酶(MPO)活性、中性粒细胞浸润,观察了作用于RAS不同环节的药物即卡托普利和氯沙坦对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨两者的作用机制,为将卡托普利和氯沙坦用于治疗缺血性脑血管疾病提供理论依据.结果显示,卡托普利可能通过抑制血管紧张素转化酶而减少AngⅡ的生成及缓激肽降解减少等拮抗炎症反应而减轻脑缺血再灌注损伤;而氯沙坦可能通过阻断AT<,1>受体,达到防治脑血管病的目的,有望成为治疗缺血性脑血管病的药物.
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