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目的慢性间歇性缺氧(CIH)是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的重要病理生理学特点,但其对机体全身系统和局部组织器官的影响机制尚未完全阐明。本研究课题旨在：1)探索CIH对上气道扩张肌的损伤及其潜在机制；2)研究CIH对全身炎症状况的影响；3)探讨脂联素对机体全身和上气道扩张肌的潜在保护作用及其可能的机制。从而为阐明OSAHS的发病机制及寻找新的治疗手段提供线索。方法将45只健康的雄性Sprague-Dawley大鼠(8周龄,体重180---200 g)随机分为三组：A组(空白对照,Control)组、B组(慢性间歇性缺氧,CIH)组和C组(慢性间歇性缺氧+脂联素,CIH+Ad)组,每组各15只。在完成总共35天、每天8小时的CIH造模后,采集所有大鼠的血液标本,以酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清脂联素、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、 IL-6和C-反应蛋白(CRP)水平,同时检测代谢功能相关生化指标。采集所有大鼠的颏舌肌组织标本,以如下实验技术做相关检测：1)透射电子显微镜观察超微结构；2)蛋白免疫印迹技术(Western Blotting)检测内质网应激(ERS)一未折叠蛋白应答反应(UPR)及其相关性细胞凋亡信号通路的标志物蛋白分子表达水平；3)缺口原位标记(TUNEL)法检测组织细胞凋亡率；4)丙二醛(MDA)法检测脂质过氧化物水平；5)WST(?)法检测超氧化物歧化酶(SOD)活力；6)探针标记技术荧光显微镜观察检测活性氧成分(ROS)水平；7)实时定量一聚合酶链式反应(RT-qPCR)技术检测核因子(NF)-κB和脂联素受体(AdR)基因的转录水平；8)ELISA检测髓过氧化物酶(MPO)水平。数据分析以P<0.05作为差异具有统计学意义。结果B组大鼠的颏舌肌组织中ERS-UPR及其相关性细胞凋亡信号传导通路中主要标志物蛋白分子,包括GRP78、p-PERK.p-eIF2α、p-IREla.XBPls.ATF6. CHOP、BAX/Bcl-2比值、caspase-3和caspase-12等的表达均显著高于A、C两组(所有P<0.05)；后者两组之间差异没有统计学意义(所有P>0.05)。B组大鼠颏舌肌组织细胞凋亡率((28.2±21.3)%)显著高于A组的((11.5±3.7)%,PBA=0.002)和C组的((15.9±10.3)%,PBC=0.019),后者两组之间差异没有统计学意义(PAC=0.390)。MDA在B组大鼠颏舌肌组织中的含量((8.05士4.53) nmol/mg prot)分别高于A组((5.18±3.03)nmol/mg prot,PBA=0.001)和C组((5.74±3.06)nmol/mg prot,PBC=0.002),A、C两组之间差异无统计学意义(PAC=0.691)。C组大鼠颏舌肌组织的SOD活力水平((42.42±23.17)U/mg prot)低于B组((61.77±36138)U/mg prot,PCB=0.015),但高于A组((18.62±11.67) U/mg prot,PCA=0.009).C组大鼠颏舌肌组织的ROS相对水平(1.94士1.01)低于B组(3.31±1.56,PCB=0.001),但高于A组(1.08±0.38,PCA=0.038)。B组大鼠颏舌肌组织中NF-κB的mRNA相对量高于A组和C组(所有P<0.05),后者两组之间差异没有统计学意义(P>0.05)。B组和C组大鼠的颏舌肌组织中MPO含量分别为(0.40±O.29)μIU/mg prot和(0.31±O.17)μIU/mg prot,都高于A组((0.17±0.08)μIU/mg prot,PBA=0.002,PCA=0.047),但B、C两组之间差异无统计学意义(P=0.240)。B组大鼠颏舌肌组织的AdR1 mRNA和AdR2 mRNA的相对量都分别低于A组和C组(所有P<0.01),后者两组之间的差异都没有统计学意义(所有P>0.05)。B组大鼠的血清TNF-α水平((70.87±35.16)pg/mL)分别高于A组((26.54±20.32)pg/mL,PBA<0.01)和C组((29.50±22.54)pg/mL, PBC<0.01),后者两组之间差异无统计学意义(PAC=0.777)。B组((30.54±12.25) pg/mL)和C组((23.04±13.85)pg/mL)大鼠的血清IL-6水平分别高于A组((14.10±8.83)pg/mL,.PBA<0.01,PCA=0.045),但B、C两组的差异没有统计学意义(PCB=0.090)。B组大鼠的血清脂联素水平((4207.9±2238.5)ng/mL)分别低于A组((7051.2±2431.8)ng/mL,PBA=0.002)和C组((6404.5±2383.6)ng/mL,PBC= 0.015),后者两组之间差异无统计学意义(PAC=0.468)。结论CIH引起低脂联素血症的同时,也触发颏舌肌组织内质网应激,并激活下游的未折叠蛋白应答反应信号传导通路和诱发相关的细胞凋亡。此外,CIH还导致颏舌肌内氧化应激和炎症损伤。与此同时,还引起全身炎症反应。补充脂联素可改善内质网应激性细胞凋亡及氧化应激和炎症损伤,同时也部分的缓解全身炎症。