病害是影响植物生长发育的重要的生物胁迫之一，不仅可以造成作物的减产和品质下降，严重的甚至可以导致植物死亡。植物为了生存，在面对病原物的侵染时必须对其自身的发育做出必要的调整。近些年，虽然对于植物防卫反应的研究取得了显著的进展，但是植物调节防卫反应与自身发育之间平衡的分子机制仍待进一步探索。　　实验室前期发现了一个花茎显著缩短的显性负突变体zed1-D（hopZ-ETI-dificient1-D），其表型对环境温度敏感。ZED1编码了一个推测的类激酶蛋白，主要定位于细胞核中，在细胞质也有少量分布。当zed1-D中的ZED1突变后，突变蛋白ZED1m在细胞质中积累。为了进一步解析ZED1在花茎发育过程中的功能，对zed1-D种子进行了EMS(ethylmethylsulfonate)化学诱变，筛选可以恢复其表型的抑制子—suppressor ofzed1-D(sze)。最终得到了4个抑制子，遗传分析显示它们均是单基因控制的显性突变体，分别命名为sze1-D、sze2-D、sze3-D和sze4-D。图位克隆结果显示sze4-D中抗病基因ZAR1（HOP Z-A CTI VA TED RESISTANCE1）的编码序列发生了突变，导致其蛋白中一个甘氨酸到精氨酸的替换。ZAR1在拟南芥各个时期的组织和器官中均有较强表达，亚细胞定位结果显示ZAR1定位在细胞质中。　　RNA-seq检测zed1-D中基因的表达情况发现，大量PTI(PAMP-triggeredimmunity)信号途径基因在高温条件下上调表达，表明PTI被组成型激活。DAB（diaminobenzine）染色结果也证实zed1-D叶片在高温条件下ROS(reactiveoxygen species)发生积累，并且可以有效抑制Pst DC3000(△hrcC)的生长。当ZAR1突变后，PTI相关基因的上调表达被恢复成野生型水平。同样的结果在过表达ZED1-GFP的zed1-D中也被检测到，表明PTI的激活与zed1-D表型相关。我们也发现，ZED1的突变能够部分抑制HopZ1a引发的ETI(effector-triggeredimmunity)，但不影响AvrRpt2和AvrRps4引发的ETI，说明ZAR1和ZED1特异性的参与了对HopZ1a的识别。　　已有研究报道，ZED1与ZAR1直接互作。在拟南芥体内检测到它们之间的互作强度由于ZED1或ZAR1的突变而增强，但是当二者都发生突变时，其互作强度减弱。还发现，当ZAR1发生突变，ZED1m由于与ZAR1m互作减弱而重新定位到细胞核中，在阻断激活的防卫反应的同时恢复了zed1-D的发育缺陷表型。　　综上所述:ZED1在细胞核中的定位对植物的发育至关重要，其在细胞质中的积累与ZAR1共同参与了植物防卫反应的调控。ZED1与ZAR1可能介导了植物发育与防卫反应之间信号的交流。