目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-(TNF-α)和白介素-6(IL-6)在大鼠急性创伤性脑损伤后的表达及其变化规律，以及抑制其表达是否达到减轻继发性脑损伤，力图为临床治疗颅脑损伤技术的提高提供新的理论依据。方法采用自由落体打击制造脑挫伤模型。将实验Wistar大鼠(体重250—300g，雌雄不限)随机分为四组：假手术组10只，脑损伤对照组20只和脑损伤治疗组40只。脑损伤治疗组伤后立即分别经腹腔给予吡咯醛二硫氨基甲酸酯(PDTC)和地塞米松。损伤对照组和治疗组分别于伤后6小时、24小时、72小时、120小时4个时点随机处死5只动物，假手术组在术后6小时、72小时分别处死5只。处死的同时抽取血清备检，取出脑组织以多聚甲醛固定。采用免疫组化，观察创伤性脑损伤后NF-κB、TNF-α表达的时序特点和用ELISA方法测定血清IL-6含量变化特点及NF-κB抑制剂PDTC和地塞米松对脑损伤后NF-κB、TNF-α和血清IL-6表达的影响与继发性脑损害的关系加以深入的研究和探索。结果在假手术组动物的任何存活时间脑组织内均只能观察到很少的NF-κB、TNF-α的免疫反应，血清IL-6的含量低。在损伤对照组动物的脑组织内，围绕损伤灶神经变性区，从伤后6小时到120小时，可观察到逐渐增加的NF-κB、TNF-α的免疫反应，与假手术组比较有显著性差异P＜0．05。血清IL-6的含量与假手术组比较无显著性差异(P＞0．05)。而脑损伤治疗组，免疫组化染色显示NF-κB、TNF-α阳性表达均明显下降，与损伤组比较有显著性差异P＜0．05。血清IL-6含量与损伤组比较无显著性差异(P＞0．05)。结论创伤性脑损伤后NF-κB、TNF-α的激活是继发性脑损害的重要分子机制。IL-6未参与脑损伤后炎性反应。抗氧化剂PDTC和地塞米松的应用可以抑制NF-κB，减少TNF-α表达，从而对颅脑损伤后继发性脑损害具有抑制作用。