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因外周压力降低，促使溶解于血液或组织中的气体形成气泡，由此可发生一种特殊病症，即减压病（decompression sickness, DCS）。神经性减压病(neurologicaldecompression sickness, NDS）是以神经系统症状为主的、病情较严重的减压病。高压氧作为一种安全有效的治疗方法，可以诱导组织产生缺血耐受（ischemic tolerance,IT）。因此，我们推测高压氧预处理可通过增加组织对减压所致的缺血缺氧损伤的耐受性而对减压病产生保护作用。目前有关HBO预处理对减压病的保护作用及其机制尚不明确。本实验采用大鼠减压病模型，通过组织病理学方法和免疫组织化学法观察模型大鼠大脑皮质及海马神经元损失情况、细胞凋亡情况；通过火焰原子吸收光谱法测定氧化还原活性金属（锰、锌、铁、镁）的含量；通过化学比色法等分析抗氧化能力的变化。探讨HBO预处理对减压病的保护作用和可能的保护机制，为进一步阐明HBO预处理诱导缺血耐受的机制提供新的实验依据和新思路。本实验结果如下：（1）高压氧预处理可提高组织谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxides, GPx)、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、过氧化氢酶（catalase，CAT）活性，减少丙二醛（malondialdehyde, MDA）堆积，增加肺组织铁、镁含量和脑组织锰、锌、铁、镁含量，提示高压氧预处理可提高减压病大鼠脑组织和肺组织的抗氧化能力且其抗氧化机制与具有氧化还原活性的金属元素相关。（2）高压氧预处理组大鼠脑组织神经细胞变性坏死明显减轻，Bcl-2阳性细胞表达明显增加而Bax阳性细胞表达明显减少, Bcl-2/Bax比值均高于减压组；高压氧预处理组Caspase-3阳性细胞表达较减压组明显减少。提示HBO预处理可以减少急性减压所致的大鼠神经细胞的变性坏死，通过抑制神经元的凋亡来减轻脑组织缺血缺氧损伤。（3）高压氧预处理对神经性减压病具有一定的保护作用。高压氧预处理可以通过减轻减压对脑组织和肺组织带来的病理损伤、增加组织的抗氧化能力及相关的金属元素含量、抑制大鼠脑组织皮层及海马的神经细胞凋亡来诱导组织产生缺血耐受，从而达到对神经性减压病的保护作用。总之，通过本研究证明，HBO预处理对减压病大鼠具有一定的保护作用。其保护机制可能与HBO的抗氧化，对抗细胞坏死、凋亡损伤相关。虽然基础研究到临床应用还有很大的距离，但是本研究的结果将为减压病的预防提供新的思路，也为HBO这种毒副作用小、使用安全方便的抗氧化剂在临床上的应用提供更多的实验依据。