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目的:将真核表达载体pcDNA3.1(-)B/myc -BRMS1转染入胃癌SGC7901细胞,观察BRMS1基因在体外对SGC7901细胞增殖及侵袭转移能力的影响。方法:常规培养胃癌SGC7901细胞,用RT-PCR方法检测胃癌SGC7901细胞中BRMS1 mRNA表达情况;用脂质体LIPOFECTAMINE 2000将pcDNA3.1/myc-his(-)B和pcDNA3.1/myc-BRMS1转染入胃癌SGC7901细胞,转染后48小时用300ug/ml的G418加压筛选28天,待抗性克隆形成后用96孔细胞培养板采用有限稀释法挑取单克隆,将单克隆用170ug/ml的G418维持筛选并扩增培养;扩增培养后用RT-PCR和Western Blot方法比较转染前后BRMS1基因的表达变化,取转染后BRMS1基因表达变化最明显的细胞克隆用MTT法绘制细胞生长曲线、用改良Boyden小室法行体外细胞侵袭转移实验。结果:胃癌SGC7901细胞中无BRMS1基因表达;转染真核表达载体pcDNA3.1(-)B/myc-BRMS1组获得3个单克隆,分别命名为SGC7901-R1、SGC7901-R2、SGC7901-R3;转染空质粒载体pcDNA3.1/myc -his(-)B组获得2个单克隆,分别命名为SGC7901-V1、SGC7901-V2;用RT-PCR检测转染后BRMS1基因mRNA表达变化,见转染真核表达载体的3个单克隆中仅SGC7901-R3有BRMS1基因表达,转染空质粒组的2个单克隆均无BRMS1基因表达;将SGC7901、SGC7901-V1、SGC7901-R3细胞分别用MTT法绘制细胞生长曲线,结果表明:BRMS1基因不影响胃癌SGC7901细胞的增殖能力;用改良Boyden小室法行体外细胞侵袭转移实验,结果显示:SGC7901-R3组较SGC7901-V1组侵袭细胞数量明显减少,结果有显著性差异(P﹤0.05);SGC7901-V1组与SGC7901组相比,侵袭细胞数量无明显减少,统计结果无显著性差异(P﹥0.05)。结论:BRMS1基因在体外可抑制胃癌SGC7901细胞的侵袭能力,但并不影响其增殖能力。