生存素（Survivin）主要通过直接抑制Caspase家族分子及其他凋亡通路，并对细胞有丝分裂周期蛋白激酶等进行调节来抑制细胞的凋亡。目前Survivin在小鼠胚胎着床及蜕膜化过程中的表达、调节及功能等仍不清楚。　　我们采用正常妊娠、假孕、延迟着床和激活、人工诱导蜕膜化等模型，分析Survivin mRNA及蛋白在小鼠子宫中的表达及调节，发现Survivin在胚胎着床及蜕膜化时期，即小鼠妊娠第5~8天子宫中的表达量显著升高，提示Survivin在子宫接受态建立、胚胎着床及子宫内膜细胞的蜕膜化过程中起到重要作用。Survivin在第4天及第5天的子宫腔上皮上消失，并且在基质细胞中的表达逐渐增加，说明从妊娠第4天起子宫已经开始为胚胎着床做准备，并启动最初的上皮细胞凋亡和基质细胞增殖程序。Survivin在小鼠妊娠第8天表达量的降低可能标志着大部分蜕膜细胞将要为胚胎的快速发育而大量凋亡。　　我们通过对小鼠妊娠第4天分离的子宫内膜基质细胞的研究，分析了以卵巢类固醇激素及多种细胞因子为起始诱导分子，以MAPK/ERK、PI3K/AKT、STAT3为主要上游信号转导途径的Survivin的表达调节，证实E2、LIF和IL-11均能显著上调Survivin，且MAPK/ERK、PI3K/AKT或STAT3信号通路在LIF及IL-11上调Survivin的过程中起到了不可或缺的作用。此外我们还在氧化应激和Survivin功能抑制的情况下分析了Survivin对下游凋亡标致分子Caspase-3及PARP的调控，证明Survivin对发生氧化应激反应初期的小鼠细胞有一定的适应性保护作用，且Survivin功能的抑制会导致这种保护作用失效并显著诱导细胞凋亡。　　在对妊娠小鼠连续腹腔注射Survivin特异性抑制剂YM155的实验中我们发现，小鼠第7天着床位点数目减少，子宫蜕膜组织体积明显减小，导致早期妊娠失败、胚胎流产，相同处理对人工诱导蜕膜化模型也导致蜕膜组织重量明显降低。以上结果表明，Survivin在子宫内膜蜕膜化和维持小鼠正常妊娠的过程中起重要作用。