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[目的] 探讨apelin降低小鼠低氧性肺动脉高压的作用与NF-κB通路的关系 [方法] 1.动物模型的建立:将野生型和NF-κB敲除型小鼠分别分为常氧组(WT、KO)和低氧组(WT+Hypoxia、KO+Hypoxia);低氧组置于常压低氧舱内，O2浓度控制在9％～10％，CO2浓度＜5％，每天持续23小时，连续28天。常氧组置于常压常氧舱内。同法将WT型小鼠分为4组，常氧(Normoxia)组、常氧加apelin组(Normoxia+apelin)、低氧组(Hypoxia)、低氧加apelin组（Hypoxia+apelin），用上述同样方法复制HPAH小鼠模型。Hypoxia+apelin组每日早晚腹腔注射(Pyr1)-apelin-13，剂量为20nmol/kg·d，常氧组腹腔注射相同体积的生理盐水。 2.模型指标的测定:右心导管法检测右心室收缩压(RVSP);称取右心室、左心室与室间隔的重量，计算右心肥大指数[RV/(LV+S)]，Masson染色观察小鼠肺小血管重塑情况。 3.小鼠血清、肺组织中炎症因子检测:ELISA方法检测各组小鼠血清、肺组织中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的水平。 4.小鼠肺组织中相关蛋白检测:Western blot法检测小鼠肺组织中血管紧张素AT-1相关蛋白APJ、核因子κB、NOD2的表达变化;并用免疫荧光检测肺组织中NF-κB表达。 [结果] 1.WT+Hypoxia组小鼠RVSP较WT组高40％(p＜0.05); KO与KO+Hypoxia两组之间无统计学差异，WT+Hypoxia组显著高于KO+Hypoxia。WT+Hypoxia组RV/(LV+S)较WT组高20％(p＜0.05); KO与KO+Hypoxia两组小鼠之间无统计学差异。WT+Hypoxia组肺小血管壁显著厚于其他组，且能看到有胶原纤维的沉积并出现严重肌化。 2.WT小鼠与KO小鼠的外周血清中仅TNF-α存在差异，IL-1β、IL-6均无统计学差异;WT与WT+Hypoxia相比，KO与KO+Hypoxia相比TNF-α、IL-1β、IL-6均无显著变化。WT小鼠与KO小鼠肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6均无统计学差异;WT+Hypoxia组比WT组高20％，比KO+Hypoxia高16％; IL-1β、IL-6之间无显著差异。 3.WT+Hypoxia组小鼠肺组织中APJ的表达较WT组低50％，KO+Hypoxia组与KO组小鼠之间APJ的表达无显著差异。 4.Normoxia与Normoxia+apelin组之间无统计学差异;Hypoxia组小鼠RVSP较Normoxia组高56％(p＜0.05);Hypoxia+apelin组较Hypoxia组低22％(p＜0.05); RV/(LV+S)统计显示Normoxia与Normoxia+apelin组之间无统计学差异;Hypoxia组小鼠RV/(LV+S)较Normoxia组高27％(p＜0.05); Hypoxia组与Hypoxia+apelin之间无显著差异。Masson结果显示:与Hypoxia组相比，Hypoxia+apelin组的肺血管重塑及肌化情况有所缓解。 5.Normoxia、Hypoxia、Hypoxia+apelin三组之间血清中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6均无显著差异;肺组织中Hypoxia组比Normoxia组的TNF-α含量高34％，比Hypoxia+apelin组高42％;肺组织当中Hypoxia组比Normoxia组的IL-1β含量高32％，比Hypoxia+apelin组高32％。 6.NF-κB表达情况:免疫荧光及WB法共同说明低氧增强肺组织NF-κB入核表达和活性，激活肺部炎症反应，促进HPAH的发生。 Apelin的治疗可以抑制NF-κB入核而降低其活性。 7.肺组织NOD2的表达情况:Hypoxia组肺组织中NOD2水平显著高于Normoxia组，与Hypoxia组相比，Hypoxia+apelin组NOD2显著降低。 [结论] 外源apelin降低小鼠低氧性肺动脉高压的作用与NF-κB通路有关。