目的：　　穿膜融合多肽TAT-N24能够诱导白血病细胞HL60的分化，但具体机制不清楚。转录因子Sp1能促进白血病HL60细胞分化分子标志CD14的表达。本研究探讨穿膜融合多肽TAT-N24通过转录因子Sp1调控白血病细胞HL60细胞的分化的具体机制。　　方法：　　1.利用蛋白质纯化技术纯化融合多肽TAT-N24，将其加入HL60细胞，检测Sp1及分化分子标志CD14表达。2.利用构建高表达Sp1质粒（Flag-Sp1），化学合成的siRNA，在HL60细胞中分别高/低表达Sp1，检测分化分子标志CD14表达。3.同时在HL60细胞加入TAT-N24，siRNA，检测分化分子标志CD14表达，分析TAT-N24增加CD14的表达是否依赖于Sp1。4.利用蛋白免疫共沉淀方法，检测TAT-N24是否与Sp1结合，并寻找结合位点。5.检测TAT-N24是否减少Sp1的泛素化水平，增加Sp1稳定性。　　结果：　　1.TAT-N24增加HL60细胞Sp1及分化分子标志CD14表达。2.高表达Sp1可增加HL60细胞分化分子标志CD14表达。3.TAT-N24增加HL60细胞分化分子标志CD14表达部分依赖于Sp1。4.TAT-N24通过直接结合Sp1，抑制Sp1的泛素化水平，从而稳定Sp1的水平。　　结论：　　TAT-N24融合多肽能有效进入细胞，通过直接结合Sp1，抑制Sp1的泛素化水平，从而稳定Sp1的水平，促进分化分子标志CD14的表达。