目的：急性心肌缺血再灌注可引起心肌细胞线粒体内活性氧增加并造成一系列损伤：脂质过氧化、DNA损伤、细胞凋亡等等。近来研究表明：解偶联蛋白2（UCP₂）广泛存在于组织细胞的线粒体内膜，具有抑制活性氧产生的功能。本实验旨在探讨急性缺血再灌注后心肌细胞线粒体内膜解偶联蛋白2表达的变化。 材料和方法：24只SD大鼠随机分成3组（n=8）：①假手术组（Sham组）；②缺血再灌注后2小时组（2h组）；③缺血再灌注后6小时（6h组）。采用结扎冠状动脉前降支的方法造成大鼠心肌急性缺血，30 min后再通实行再灌注，分别于再灌注后2h、6h处死大鼠，用预冷的PBS洗净残血，分别用4％多聚甲醛固定及存放于-80℃冰箱收集各组大鼠心肌标本，用免疫组织化学和蛋白质免疫印迹（Western Blotting）的方法检测各组心肌中解偶联蛋白2的表达。 结果：（1） 结扎大鼠冠状动脉前降支后心电图可见ST-T改变。 （2） 假手术组心肌切片经免疫组织化学染色细胞浆中未见UCP₂表达，而缺血再灌注后2h、6h组心肌切片经免疫组织化学染色可见细胞浆中棕黄色颗粒，UCP₂阳性细胞数明显增多。 （3） 各组心肌细胞线粒体提取蛋白质后，经Western Blotting检测均可见UCP₂阳性蛋白杂交条带，对各组条带平均相对光密度进行定量分析，结果表明：缺血再灌注后线粒体的UCP₂表达增高，与假手术组相比具有明显差别（p＜0.01）：6h组比2h组表达高（p＜0.01），差别明显。 结论：（1） 解偶联蛋白2在正常心肌中有表达，但基础表达量不高。 （2） 缺血再灌注后心肌细胞中解偶联蛋白2表达显著增高。