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目的:急性肾损伤(Acute kidney injury,AKI)是临床上常见的并发症，具有高发病率和死亡率的特点。近年来研究揭示了AKI引发的多器官功能衰竭是其死亡率高居不下的重要原因。本研究目的是探究AKI小鼠脑血管对AngⅡ反应性变化以及成纤维细胞生长因子2(fibroblast growth factor2，FGF2)在这一过程中的作用机制。 方法:本实验用雄性C57BL/6小鼠双肾动脉夹闭30min后恢复血流灌注24h构建急性肾损伤模型，并在复灌第20h给予成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptor，FGFR)1/2/3抑制剂BGJ398(10mg/kg)进行灌胃处理。实验分为三组:假手术组（Sham组）、急性肾损伤组（AKI组）以及急性肾损伤并BGJ398治疗组（AKI+BGJ398组）。缺血复灌24h后，采用眼球球后取血，检测血清肌酐和血尿素氮水平，并取肾脏组织固定切片进行苏木精-伊红染色后观察肾脏病理变化。分离脑基底动脉和脑后交通动脉，运用多通道血管张力测定系统(DMT)检测脑血管张力，研究脑血管对AngⅡ等血管活性药物的反应和张力变化。采用实时荧光定量PCR方法检测肾、脑血管组织的FGF2、成纤维细胞生长因子结合蛋白1(FGFBP1)、成纤维细胞生长因子受体(FGFR)、血管紧张素受体(AT1R，AT2R)、胞内信号分子PLCγ和PLCβ的mRNA水平变化。 结果:本研究结果表明，AKI条件下，脑血管对AngⅡ收缩性反应特异性增强，体外孵育FGF2和FGFBP1可以进一步增强这种反应。分别在在体和离体条件下给予FGFR下游特异的酪氨酸激酶抑制剂能有效抑制这种脑血管AngⅡ收缩反应。AKI组与Sham组相比，其血清中FGF2mRNA水平明显升高。Real-time PCR结果证实了脑血管中FGFR和部分胞内信号通路PLC亚型mRNA水平升高。 结论:FGF2增强AKI的小鼠脑血管AngⅡ反应性，这种作用是通过FGFR和酪氨酸激酶通路PLC等多因素介导产生，FGF2与AngⅡ在血管收缩上的协同作用是AKI导致脑损伤的重要原因之一。