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视黄素(retinoids)是天然的或人工合成的维生素A衍生物，在细胞生长、分化和凋亡过程具有重要作用。视黄素的作用主要由其受体retinoicacidreceptors(RARs)和retinoicXreceptors(RXRs)介导。RXR自身能够形成同源二聚体或与其它受体形成异源二聚体，包括孤生受体TR3。TR3是一种立早基因产物，其特异性配体至今未知。当细胞受到凋亡因子刺激时，TR3表达提高并从细胞核转运至线粒体诱导细胞凋亡。
本文研究发现，RXRα可以在胃癌MGC80-3细胞中发生核浆穿梭转运，并且具有能量依赖性的特性。进一步研究证实，RXRα核浆穿梭是通过核孔复合体介导入核并且RXRα的出核需要完整的DNA结合区域的介导。在其特异性配体9-顺式视黄酸(9-cisRA)的诱导下，RXRα可以从细胞核转运到细胞浆。更重要的是，我们发现RXRα可作为分子载体协助TR3转运到线粒体。RXRα和TR3合成后定位在细胞核，它们可以形成异源二聚体。当9-cisRA刺激时，RXRα和TR3共同转运到胞浆并定位在线粒体。但是TR3的出核转运必须依赖于RXRα。当9-cisRA处理细胞时，GFP-TR3自己不能转运出核，而当GFP-TR3和RXRα共转染时，GFP-TR3就可以转运出核。同样，用反义RXRα特异性地抑制RXRα表达，TR3的出核转运就受到抑制。相反，用反义TR3或TR3-siRNA可以特异性地抑制TR3表达，但不影响RXRα的核浆穿梭转运，表明9-cisRA介导的TR3出核转运过程中需要RXRα。此外，当TR3定位线粒体时，在9-cisRA存在或者不存在的条件下均可诱导胃癌细胞凋亡，但是RXRα并不能够诱导胃癌细胞凋亡。以上结果不仅揭示了RXRα的重要新功能：作为分子载体协助孤身受体TR3的核浆转运，同时也进一步证实我们先前的重要发现：TR3定位在线粒体能够直接诱导胃癌细胞凋亡。