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1.研究目的：选取甘草泻心汤,通过复制大鼠UC模型,观察甘草泻心汤对UC大鼠的治疗作用,并探讨其治疗UC的机制。2.研究方法：将90只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、泻心汤大剂量灌胃组、泻心汤中剂量灌胃组、泻心汤小剂量灌胃组、泻心汤大剂量灌肠组、泻心汤中剂量灌肠组、泻心汤小剂量灌肠组,每组10只大鼠。除正常对照组外,均采用2,4-二硝基氯苯合冰醋酸复合法建立大鼠模型。除正常对照组外,其余各组在造模第三天后开始每天给药一次。给药14天后,对大鼠进行疾病活动指数(DAI)、结肠组织大体损伤程度(CMDI)、组织损伤指数(TDI)评分,俭测血清IL-8含量,及结肠组织中I-Kb表达水平。3.结果：实验数据表明：与正常对照组相比,模型组DAI、CMDI、TDI均升高,有统计学意义(P<0.05),与模型组相比,各治疗组DAI、CMDI均降低,有统计学意义(P<0.05),各治疗组之间差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组相比,模型组IL-8含量明显升高,有统计学意义(P<0.01),与模型组相比,各治疗组IL-8含量明显降低,有统计学意义(P<0.01),SASP组与其他中药治疗组差异无统计学意义(P>0.05),泻心汤各灌胃组、泻心汤大剂量灌肠组之间差异无统计学意义(P>0.05),与泻心汤中剂量灌肠组、泻心汤小剂量灌肠组差异有统计学意义(P<0.05),泻心汤中剂量灌肠组、泻心汤小剂量灌肠组之间差异无统计学意义(P>0.05)。泻心汤中剂量灌肠组、泻心汤小剂量灌肠组治疗效果优于其余中药治疗组(P<0.05)。与正常对照组相比,模型组结肠粘膜I-κB表达水平明显升高,有统计学意义(P<0.01),与模型组相比,各治疗组I-κB表达水平明显降低,有统计学意义(P<0.01),泻心汤中剂量灌肠组、泻心汤小剂量灌肠组治疗效果优于SASP组及泻心汤大剂量灌胃组(P<0.05)。4.结论：甘草泻心汤可以降低IL-8的含量,截断NF-kB的激活途径,并促进反应性大量生成的I-κB与NF-kB的结合,使其重新生成二聚体复合物,从而抑制NF-kB的活性,进而控制炎症反应,达到治疗UC的作用。