受体酪氨酸激酶(RTK)是一种具有细胞外受体结构域的激酶，膜外信号物质结合受体部分后激活其细胞内的激酶活性域，从而对底物的酪氨酸残基进行磷酸化，并通过细胞内的信号的转导，调节一系列的细胞生理活动，包括细胞的增殖，分化、运动和凋亡等。因此，受体酪氨酸激酶已经被确证是一类重要的抗肿瘤药物靶标。此外，微管蛋白也是一类有效的抗肿瘤药物靶标，在肿瘤的临床治疗具有显著的疗效。在本研究中，新型芳基脲类受体酪氨酸激酶抑制剂D181及其系列化合物表现出了多重酪氨酸激酶(multi-kinase)抑制作用，它们可以明显的抑制第三家族受体酪氨酸激酶的活性(其中包括FLT3，VEGFR，cKit，FGFR和PDGFRβ)。同时D181还可以直接作用在微管蛋白上，促进微管的聚合，打破微管的动态平衡过程。由于这两种机制的协调作用，D181可以在体外表现出了较强的抑制肿瘤细胞的生长的作用，并使得细胞周期发生G1和M期的双重阻滞，引起肿瘤细胞的凋亡。动物结果表明，D181可以抑制结肠癌异植瘤(LoVo和HT29)在裸鼠体内的生长。因此，D181及其系列化合物的发现，为多靶点抗肿瘤药物的设计提供了一个很好的先导化合物和药物设计的新思路。