肝硬化是慢性肝病的晚期阶段，是一种威胁生命的疾病，是各类有害因素反复或者长时间作用于肝脏造成的弥漫性损害。肝硬化的病因良多，在我国主要是病毒性肝炎肝硬化，肝硬化的病理学基础是肝纤维化，后者是指各种有害因子作用在肝脏，致使肝细胞受损以及发生炎症反应，从而产生变性坏死，然后纤维结缔组织增生，肝纤维化形成，是发展为肝硬化的必经阶段。肝硬化的发病机理是比较复杂的，是多种因素相互作用的结果，其中氧化应激起着重要作用，是肝纤维化和肝损伤的重要原因[1]，MDA（malondialdehyde, MDA）与SOD（super-oxide dismutase, SOD）常被联合检测反应机体氧化与抗氧化失衡。最近研究结果表明，Th1/Th2细胞平衡的极化性严重影响着肝硬化的进展[2]，INF-γ（Interferon-γ, IFNG）和IL-4(interleukin4, IL-4)是代表Th1/Th2的关键分子。这些因素构成一个复杂的网络作用于肝脏，并导致肝纤维化和慢性化，从而影响了肝硬化患者的病程和预后。乳果糖是由半乳糖和果糖合成的双糖，这种双糖具有刺激有益菌增殖，抑制致病菌的生长，同时它还有降低血内毒素水平、预防肿瘤等作用，在临床上主要用于便秘和肝性脑病的治疗，但在对肝硬化患者血清抗氧化能力和免疫调节方面的影响国内外研究较少。本文通过给予肝硬化患者口服乳果糖，探讨其对抗氧化系统及Th1/Th2细胞因子的影响，为肝硬化的综合治疗提供理论依据。目的：探讨乳果糖对肝硬化患者血清抗氧化能力和Th1/Th2细胞因子及肝功能指标的影响及其临床意义，为其应用提供更广阔的空间。方法：1研究对象：收集2013年1月至2014年1月河北医科大学第二医院消化内科住院并资料齐全的肝硬化患者共60例。2实验分组：随机分为两组：治疗组（乳果糖组）30例：在常规治疗的基础上加用乳果糖口服溶液，于饭后口服，每次10-20ml，3次/天，调整大便次数为2-3次/天。对照组仅用常规基础治疗。观察期限为2周。3检测方法：所有病例均于治疗前和疗程结束后次日空腹静脉采血。观察两组患者治疗前后血清SOD、MDA、IL-4、INF-γ水平及肝功能的变化。采用硫代巴比妥酸比色法测定血中丙二醛，超氧化物歧化酶活性选用黄嘌呤氧化酶法。采用ELISA法测定血清IL-4和INF-γ水平。凝血功能及肝功能测定均由河北医科大学第二医院生化实验室完成。结果：1治疗前两组间相比，年龄、Child-pugh评分、ALT、ALB、TBIL水平无显著性差异（P＞0.05）。2两组治疗前相比，血清SOD、MDA、IL-4、INF-γ水平无显著性差异（P＞0.05）。3治疗2周后，两组患者ALT和TBIL水平均较治疗前明显下降，且治疗组下降幅度比对照组更明显（P<0.05），两组患者ALB水平较治疗前无明显差异（P＞0.05）；4治疗2周后，两组患者血清SOD水平显著升高，MDA水平显著下降。治疗前后比较，差异均有统计学意义（P均<0.05）。且治疗组SOD升高的水平及MDA下降的水平均较对照组显著，差异均有统计学意义（P均<0.05）。5治疗2周后，两组患者血清INF-γ水平明显升高，IL-4水平明显下降。治疗前后比较，差异均有统计学意义（P均<0.05）。且治疗组IFN-γ升高的水平及IL-4下降的水平均较对照组明显，差异均有统计学意义（P均<0.05）。6治疗效应与副作用观察：两组患者治疗2周后，乏力、腹胀、食欲下降等症状明显好转，且服用乳果糖无明显不良反应。结论：1乳果糖能够清除肝硬化病人体内过多的MDA，对SOD具有明显的保护作用，能够改善肝硬化患者抗氧化系统的损伤。2乳果糖能够调节Th1/Th2细胞失衡，纠正与肝纤维化发展关系密切的相关细胞因子的异常表达。3口服乳果糖能够加速肝功能的恢复，且无明显不良反应。