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目的：在体外试验系统,初步探讨Cr(Ⅵ)诱导肝细胞凋亡与线粒体能量代谢障碍的关系,为进一步阐明Cr(Ⅵ)诱导肝细胞凋亡的机制提供线索。方法：以L-02肝细胞为受试细胞,通过MTT试验检测不同浓度单独Cr(Ⅵ)及单独ATP染毒对L-02肝细胞存活率的影响,筛选确定低、中、高Cr(Ⅵ)作用浓度及ATP有效干预浓度即Cr(Ⅵ)处理浓度为2.5μmol/L,10μmol/L, 40μmol/L及ATP浓度为1μmol/L,染毒时间为24h。通过流式细胞仪检测细胞凋亡率及DNA-Ladder检测细胞凋亡,反相高效液相色谱检测细胞内ATP、ADP、AMP含量变化,氧电极检测细胞线粒体呼吸功能(ST3、ST4、RCR、P/O),荧光分光光度法检测线粒体通透性转运孔(PTP)及跨膜电位(△ψm)、细胞内活性氧(ROS),酶标仪检测细胞内caspase-3的活性。结果：1.Cr(Ⅵ)引起L-02肝细胞存活率降低：Cr(Ⅵ)在2.5-100pmol/L处理浓度范围内,能明显引起L-02肝细胞存活率的降低(P<0.05),处理浓度和细胞存活率之间存在负相关(r=-0.909,P=0.00)选取2.5μmol/L、10μmol/L和40μmol/LCr(VI)浓度和细胞生存率最高的ATP浓度1μmol/L。2.Cr(Ⅵ)导致肝细胞凋亡：与对照组相比,Cr(Ⅵ)处理组细胞凋亡率均明显上升,加入ATP可明显减轻中剂量组细胞凋亡率,而在高剂量组引起细胞凋亡率上升,坏死率下降(P<0.05)。3.Cr(Ⅵ)引起肝细胞DNA损伤：中、高剂量Cr(Ⅵ)处理组诱导细胞DNA发生断裂,加入ATP联合处理组,细胞DNA断裂均明显减轻。4.Cr(Ⅵ)对肝细胞caspase-3表达的影响：与对照组相比,其他各组caspase-3活性均明显升高(P<0.05)。ATP加入高剂量Cr(Ⅵ)处理组caspase-3活性明显降低(P<0.05)。5.Cr(Ⅵ)所致肝细胞氧化应激：与对照组相比,除了ATP处理组外,其他各组ROS水平均有所升高(P<0.05)。6.Cr(Ⅵ)所致细胞线粒体损伤：与对照组相比,各处理组线粒体PTP孔开放度和线粒体膜电位(△ψm)下降均有所增加(P<0.05)。加入ATP联合处理,中剂量、高剂量组与相同浓度的Cr(Ⅵ)单独处理组相比,PTP孔开放度降低,膜电位下降率降低(P<0.05)。7.Cr(Ⅵ)对细胞ATP、ADP、AMP的影响：与对照组相比,低剂量Cr(Ⅵ)组中ATP、ADP、TAN略有上升,中、高剂量Cr(Ⅵ)处理组则明显降低(P<0.05),加入ATP的各处理组,以上各指标均与相应浓度的Cr(Ⅵ)单独处理组有差别(P<0.05)。与对照组相比,细胞能荷(Ec)在中剂量Cr(Ⅵ)单独处理组上升,高剂量Cr(Ⅵ)单独处理组下降(P<0.05)。8.Cr(Ⅵ)和ATP对肝细胞细胞呼吸功能影响：与对照组相比,各Cr(Ⅵ)处理组RCR明显降低,40μmol/LCr(VI)+ATP与相同浓度的Cr(Ⅵ)处理组相比明显升高(P<0.05)。与对照组相比,Cr(Ⅵ)处理组P/O均明显降低(P<0.05)。结论：体外试验系统中,Cr(Ⅵ)可诱导肝细胞发生凋亡和线粒体能量代谢障碍,二者呈明显的相关性。ATP能减轻Cr(Ⅵ)所致的线粒体损伤,使线粒体呼吸功能恢复,降低caspase3的活性,减轻DNA损伤。在Cr(Ⅵ)为2.5μmol/L-10μmol/L浓度范围,ATP能明显减轻Cr(Ⅵ)诱导的细胞凋亡,当Cr(Ⅵ)浓度为40μmol/L时,ATP能使Cr(Ⅵ)诱导的细胞坏死率下降,细胞凋亡率增加。