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目的： 探讨T-cadherin基因表达及启动子甲基化与胃癌恶性生物学行为及预后的相关性。 方法： 采用免疫组织化学技术(Immunohistochemistry，IHC)和甲基化特异性PCR(methylation specific PCR，MSP)检测80例临床手术切除的胃癌组织标本及40例相应癌旁组织标本中T-cadherin表达及启动子甲基化情况，并与临床病理资料进行对照分析，每例患者随访24个月。 结果： 80例胃癌标本中，T-cadherin阳性表达率仅为45％(36/80)，与相应癌旁组织相比明显减低。T-cadherin表达与组织分型(P=0.032)、肿瘤分化程度(P=0.037)、是否存在淋巴结转移(P=0.010)及TNM分期有关(P＜0.001)，与患者年龄、性别及肿瘤大小无关(P＞0.050)。80例胃癌标本中有38例存在T-cadherin启动子甲基化(47.5％)，癌旁组织标本则全部呈非甲基化状态(100％)。T-cadherin启动子甲基化与组织分型(P=0.012)、肿瘤分化程度(P=0.020)、是否存在淋巴结转移(P=0.020)及TNM分期有关(P=0.007)，与患者年龄、性别及肿瘤大小无关(P＞0.050)。24个月的随访结果显示:T-cadherin启动子甲基化组的平均生存时间和中位生存时间均较非甲基化组缩短，两组差异有统计学意义(P=0.029)。通过Cox比例风险模型评估，胃癌分化程度(P=0.030)、是否存在淋巴结转移(P=0.010)及TNM分期(P=0.010)均可影响患者的生存时间，分化程度低、发生淋巴结转移、TNM分期Ⅲ-Ⅳ期的胃癌患者死亡风险增加。 结论： T-cadherin启动子甲基化是导致该蛋白表达下调的原因之一，与胃癌恶性生物学行为及预后密切相关，可作为胃癌恶性程度判断及预后评估的参考指标，对指导临床诊治有重要意义。