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有机磷阻燃剂典型的化合物为磷酸三（1，3-二氯-2-丙基）酯(TDCPP)和磷酸三(2-丁氧基乙基)酯(TBEP)，这两个化合物均在某些大气、水体、土壤及生物体中发现了存在的痕迹。为探究TDCPP和TBEP对人体健康的危害，选取人体正常肝细胞L-02细胞为模型，研究TDCPP和TBEP对L-02细胞的毒副作用。 经过研究发现，TDCPP和TBEP能影响L-02肝细胞存活率，且细胞存活率与TDCPP和TBEP存在时间、剂量效应存在相关性。TDCPP和TBEP24h、48h、72h的半数致死浓度(LC50)分别为:116.56μM、81.89μM、65.11μM和458.91μM、195.65μM、169.63μM。TDCPP和TBEP暴露24h后，TDCPP在最大暴露浓度100μM时凋亡率为25.58％，TBEP在最大暴露浓度200μM时凋亡率为4.67％。TDCPP和TBEP能引起细胞在G0/G1期明显的周期阻滞。 实验证实，L-02肝细胞经24h暴露于TDCPP和TBEP化合物下，能诱导L-02细胞产生活性氧(ROS)，ROS浓度随着TDCPP和TBEP暴露浓度的增加而递增。TDCPP在最高浓度100μM时，ROS是对照组的2.25倍;TBEP在最高浓度200μM时，ROS水平为对照组2.16倍。TDCPP和TBEP刺激的氧化应激与其造成的DNA损伤具有相关性;DNA百分比含量％、彗星尾长、Olive尾矩均随有机磷阻燃剂暴露浓度的增加而上升。 结果表明，TDCPP和TBEP影响L-02细胞P53/bax/bcl2线粒体凋亡信号传导;同时影响自噬信号传导，诱导其中关键基因AMPK、ULK1、LC3、Beclin-1表达量增加，而P62、m-TOR基因表达受到抑制。TBEP分子信号与TDCPP不完全相同，其中Caspase-9表达量相对受到抑制，且P62在特定浓度下实现了累计。 研究确认，有机磷阻燃剂会通过氧化应激影响P53/AMPK/mTOR信号传导引起L-02细胞凋亡，造成肝细胞的毒副作用。因此有机磷阻燃剂的使用会对环境和人体造成不利的影响，需予以重视与控制。