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研究背景 高盐摄入可促进肾脏尿钙排泄增多,进而刺激PTH合成和释放。左室肥厚是一种心室壁增厚、心肌重量增加和心肌重塑的变化。左室肥厚是心力衰竭发病的独立危险因素。既往研究发现高盐摄入、甲状旁腺功能亢进均可导致左室肥厚的发生,但两者之间是否存在交互作用共同影响左室肥厚的发生尚不明确。深入研究盐摄入水平、PTH干预及两者的交互作用对左室肥厚的影响,可为心力衰竭的防治提供新的靶点。目的 阐明PTH与盐交互作用在左室肥厚发生中的作用及可能机制,明确卡托普利干预能否阻断PTH持续刺激及过多盐摄入对左室肥厚的影响。方法 （1）8周龄雄性Sprague Dawley大鼠40只随机分成8组,分别为:假手术组、PTH组、低盐组（0.6%Na Cl）、高盐组（8%Na Cl）、PTH+低盐组（0.6%Na Cl）、PTH+高盐组（8%Na Cl）、PTH+低盐（0.6%Na Cl）+卡托普利组、PTH+高盐（8%Na Cl）+卡托普利组,每组5只大鼠。饲养环境一致,自由进食和饮水,所有操作均符合“3R”原则。（2）手术植入胶囊渗透压泵:所有需PTH干预的分组均持续泵入鼠重组甲状旁腺激素（1-34）（2pmol/kg.h）,干预2周;假手术组、低盐组、高盐组均持续泵入灭菌注射用水,干预2周。灌胃:假手术组、PTH组予灭菌注射用水灌胃,其余组根据分组情况予不同浓度生理盐水（10-20ml/kg/d）和卡托普利（10mg/kg/d）,灌胃2周。（3）采用无创血压测量系统测量大鼠尾动脉血压;采用电子天平秤测量心脏重量及体重,并计算心脏重量指数,游标卡尺测量左心室后壁厚度;苏木精-伊红染色法检查心肌组织学形态改变;免疫组化评估III型胶原蛋白的相对表达。结果（1）PTH及不同浓度盐摄入对大鼠血压的影响:所有PTH与高盐共同干预的大鼠血压较干预前显著升高,也显著高于未干预的大鼠血压（P<0.05）;单独PTH或高盐干预的大鼠血压干预后较干预前无明显变化;卡托普利干预可使PTH与高盐共同干预的大鼠血压明显下降（P<0.05）。（2）PTH及不同浓度盐摄入对大鼠HW、HMI、LVPWT的影响:PTH+高盐组的大鼠心脏重量明显重于假手术组、PTH组、低盐组和高盐组（P<0.05）;PTH+高盐组大鼠的心脏重量指数也明显高于PTH组和低盐组（P<0.05）;和假手术组、低盐组大鼠相比,PTH+高盐组大鼠的左心室后壁明显增厚（P<0.05）;而卡托普利干预未能完全逆转PTH与不同浓度盐作用导致的心脏重量、心脏重量指数及左心室后壁厚度的增加。（3）PTH及不同浓度盐摄入对大鼠心肌组织学形态的影响:假手术组大鼠心肌细胞排列规整,细胞大小较均匀,核质结构清晰,心肌细胞无变性、坏死,间质无炎症细胞浸润;与其余各组相比,PTH+高盐组大鼠心肌细胞明显肥大,排列紊乱,可见部分心肌细胞溶解坏死,伴随大量炎症细胞浸润;PTH+低盐组仅表现为心肌细胞轻度肥大,排列稍紊乱,未见心肌细胞溶解坏死及炎症细胞浸润;卡托普利干预可以不同程度地改善PTH及不同浓度盐摄入导致的心肌组织病理改变。（4）PTH及不同浓度盐摄入对大鼠心肌纤维化标记物III型胶原蛋白表达的影响:与假手术组相比,除了低盐组外,其余各组III型胶原蛋白表达均明显增高（P<0.05）;PTH与高盐共同作用的大鼠心肌III型胶原蛋白表达明显高于其他组（P<0.05）;卡托普利干预后,PTH与不同浓度盐摄入导致的大鼠心肌III型胶原蛋白表达明显减少（P<0.05）。结论PTH与高盐共同干预可引起Sprague Dawley大鼠血压升高,心脏重量增加,心肌细胞肥大,左室肥厚,心肌纤维化水平增加。卡托普利干预可降低血压、减少心肌组织病理改变及心肌纤维化,但未能完全逆转左心室肥厚。