异氟醚和异丙酚是临床常用的全身麻醉药物，在其在发挥全麻作用的同时，也不可免会产生神经毒性作用。右旋美托咪啶是一种新型α2肾上腺素受体激动剂，研究发现，右旋美托咪定对神经有保护作用。本试验的目的是利用右旋美托咪啶来确定其是否能减轻和改善异氟醚及异丙酚在麻醉过程中对神经造成的损伤，进而探讨右旋美托咪啶的神经保护作用及保护机制。　　试验一异氟醚损伤模型的建立：35只7日龄昆明系小鼠随机分为五组：A、B、C组分别用1.5%异氟醚麻醉小鼠1 h、1.5 h、2 h，D组用2%异氟醚麻醉小鼠2 h，对照组不做处理。待小鼠3周龄后，利用Morris水迷宫和Western blot分别检测其学习记忆能力和相关蛋白BDNF、Caspase-3的表达。同时小鼠神经元进行原代培养一周，随机分为三组：X组生理盐水、Y组1.5%异氟醚、Z组2%异氟醚，于加药刺激第二天检测异氟醚对小鼠神经细胞骨架解聚的作用。结果表明：与对照组相比，A、B、C组逃避潜伏期差异不显著（P>0.05），D组逃避潜伏期显著上升（P<0.05）；A、B、C组BDNF和Caspase-3差异不显著（P>0.05），D组BDNF的表达显著降低（P<0.05），Caspase-3的表达显著增加（P<0.05）。1.5%及2%异氟醚均能够促进小鼠海马区神经元细胞骨架解聚。　　试验二右旋美托咪啶对异氟醚神经毒性的保护作用及机制：将28只7日龄昆明系小鼠随机分为四组：A、B、C组小鼠分别腹腔注射15 μg/kg、20 μg/kg、25 μg/kg剂量的右旋美托咪啶，对照组小鼠腹腔注射生理盐水。随后四个组都用2%异氟醚麻醉2h。待小鼠3周龄后，利用Morris水迷宫和荧光定量PCR分别检测其学习记忆能力和相关蛋白BDNF、Drebrin、RhoA的基因表达。同时小鼠神经元进行原代培养一周，随机分为三组：X组2%异氟醚、Y组10 μg/mL右旋美托咪啶+2%异氟醚、Z组20 μg/mL右旋美托咪啶+2%异氟醚，于加药刺激第二天检测右旋美托咪啶能否抑制异氟醚引起的小鼠神经细胞骨架解聚。结果表明：与对照组相比，A组逃避潜伏期差异不显著（P>0.05），B、C组逃避潜伏期显著下降（P<0.05）；A组BDNF、Drebrin、RhoA相对基因表达量差异不显著（P>0.05），B、C组BDNF与Drebrin的相对基因表达量显著上升（P<0.05），RhoA的相对基因表达量显著增加（P<0.05）。10 μg/mL、20 μg/mL剂量的右旋美托咪啶能够抑制2%异氟醚引起的小鼠海马区神经元细胞骨架解聚。　　试验三异丙酚损伤模型的建立：将28只7日龄昆明系小鼠随机分为四组：A、B、C组小鼠分别腹腔注射12 mg/kg、19 mg/kg、26 mg/kg的异丙酚，对照组腹腔注射生理盐水。待小鼠3周龄后，利用Morris水迷宫和荧光定量PCR分别检测其学习记忆能力和相关蛋白BDNF、Drebrin、RhoA的基因表达。同时小鼠神经元进行原代培养一周，随机分为两组：X组生理盐水、Y组18 μg/mL异丙酚，于加药刺激第二天检测异丙酚对小鼠神经细胞骨架解聚的作用。结果表明：与对照组相比，A、B、C组逃避潜伏期显著增加（P<0.05），且BDNF、Drebrin相对基因表达量显著降低（P<0.05），RhoA相对基因表达量显著增加（P<0.05）。所有剂量的异丙酚均能够促进小鼠海马神经元细胞骨架解聚。　　试验四右旋美托咪啶对异丙酚神经毒性的保护作用及机制：将28只7日龄昆明系小鼠随机分为四组：A、B、C组分别腹腔注射15 μg/kg、20 μg/kg、25 μg/kg剂量的右旋美托咪啶，对照组注射生理盐水，随后四个组再腹腔注射26 mg/kg剂量的异丙酚。待小鼠3周龄后，利用Morris水迷宫和Western blot分别检测其学习记忆能力和相关蛋白BDNF、RhoA的表达。同时小鼠神经元进行原代培养一周，随机分为两组：X组18 μg/mL异丙酚、Y组20 μg/mL右旋美托咪啶+18 μg/mL异丙酚，于加药刺激第二天检测右旋美托咪啶能否抑制异丙酚引起的小鼠神经细胞骨架解聚。结果显示：与对照组相比，A组逃避潜伏期差异不显著（P>0.05），B、C组逃避潜伏期显著降低（P<0.05）；A组BDNF与RhoA的表达差异不显著（P>0.05），B、C组BDNF显著增加（P<0.05），RhoA表达显著降低（P<0.05）。20 μg/mL剂量的右旋美托咪啶能够抑制异丙酚引起的小鼠海马区神经元细胞骨架解聚。