目的 缩胆囊素(CCK)与胆囊平滑肌缩胆囊素受体(CCK-1R)结合激活G蛋白激发胆囊收缩。目前普遍认为，和胆囊胆色素结石(PS)相比，胆囊胆固醇结石(CS)患者存在胆囊收缩异常。胆囊平滑肌CCK-1R功能不良在CS的形成中起重要作用，但机制尚未阐明。本实验通过研究两种不同类型胆囊结石患者的胆囊和胆汁标本，测定胆囊壁CCK-1R蛋白，同时检测CCK-1R mRNA的表达情况，旨在研究胆囊平滑肌细胞CCK-1R及其mRNA表达变化是否与CS胆囊运动障碍有关，探讨CCK-1R功能变化对结石形成的影响机制。 方法 收集2004年10月～12月因胆囊结石病在安徽医科大学第一附属医院和安徽省武警总队医院行胆囊切除术或腹腔镜胆囊切除术患者的胆囊组织和胆汁。所有患者3个月内无服用影响胆囊动力学药物史，无胆囊急性炎症史。所有患者排除各种肝炎、肝硬化和糖尿病。术前测量身高，空腹测量体重，计算体重指数(BMI)，BMI≥25为肥胖患者；检测肝肾功能、血糖、血脂。根据测定胆囊结石的性质分为CS组(结石中胆固醇含量≥70％)和PS组(结石中胆固醇含量≤30％)。CS组：32例，其中男13例，女19例，年龄范围24～71岁；PS组：9例，其中男4例，女5例，年龄范围37～66岁。结石中胆固醇含量在30％～70％之间者为混合性结石，不作为本课题实验对象。胆汁标本检测胆固醇(CHO)、总胆汁酸(TBA)、磷脂(P1)；术中取胆囊底部组织，采用受体放射配基结合法(RBA)检测胆囊CCK-1R的最大结合容量(Bmax)和平衡解离常数(Kd)；同时采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定胆囊CCK-1R mRNA表达的相对量。