[目的]研究200ug/ml晚期糖基化终产物(advanced glycation end products, AGEs)对体外培养的人脐静脉细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVEC)增殖与凋亡的影响,以及10nmol/ml吡格列酮的干预作用,并探讨该作用的可能机制。[方法]1)取体外培养的人脐静脉内皮细胞第2代进行试验。2)实验分组：1.空白对照组；2.晚期糖基化终产物组每毫升培养基内加入200ug晚期糖基化终产物,作用24小时；3.吡格列酮组每毫升培养基内加入10nmol比格列酮,预处理24小时；4.吡格列酮加晚期糖基化终产物组每毫升培养基内先加入10nmol吡格列酮预处理24小时,再加入200ug晚期糖基化终产物作用24小时。3)采用CCK-8检测96孔板内细胞的吸光值(0D),评价各组细胞的增殖活性,每组重复5个孔。采用凋亡试剂盒检测各组细胞凋亡情况,每组重复三个孔。[结果]1)与对照组相比,吡格列酮组细胞增殖无明显变化,AGEs组与AGEs-吡格列酮组细胞增殖明显减少,但AGEs+吡格列酮组较单纯的AGEs组细胞增殖多。2)与对照组相比,吡格列酮组细胞凋亡无明显变化,AGEs组与AGEs+吡格列酮组细胞凋亡明显增多,但单纯AGEs组细胞凋亡更多。3)正常条件下,内皮细胞A20表达水平很低,AGEs刺激后A20表达显著升高,但给予毗格列酮10nmol/L预处理后A20表达水平减低。[结论]AGEs可抑制HUVECs增殖,毗格列酮预处理后可减少AGEs诱导的增殖抑制。AGEs可诱导HUVECs凋亡,吡格列酮预处理后可抑制AGEs诱导的细胞凋亡。吡格列酮抑制AGEs诱导的HUVECs的凋亡可能是通过抑制NF-kB通路起作用的。