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目的：探讨乳腺癌细胞中支架蛋白β-arrestin过表达对GABABR信号通路即GABABR·β-arrestin·JNK信号模块的组装以及对癌细胞增殖作用的影响。 方法：用Western Blot技术检测乳腺癌不同细胞系MCF-7和T-47D细胞中β-arrestin的基础表达以及转入表达质粒后β-arrestin的表达情况;用免疫共沉淀及Western Blot技术检测β-arrestin过表达的MCF-7和T-47D细胞中GABABR·β-arrestin·JNK信号模块组装情况及JNK的激活情况;用CCK-8细胞增殖实验及FITC-Annexin V-PI染色法检测过表达β-arrestin蛋白对MCF-7和T-47D细胞凋亡的影响。以上实验均采用人正常组织细胞HK-2作对照。 结果：Western Blot检测到β-arrestin在乳腺癌MCF-7和T-47D细胞中均有表达，且其表达量低于正常细胞HK-2;免疫共沉淀结果表明β-arrestin过表达后，MCF-7和T47-D细胞中GABABR·β-arrestin·JNK信号模块的组装能力增强，而对正常细胞HK-2无明显影响;Western Blot结果表明过表达β-arrestin可提高磷酸化JNK的表达水平，而本底JNK表达量不受影响;CCK-8及FITC-Annexin V-PI染色结果表明过表达β-arrestin抑制乳腺癌细胞MCF-7和T-47D的增殖，并引起此两种细胞早期凋亡和晚期凋亡的增加，与对照组相比差异具有统计学意义，但对正常组织细胞无明显影响。 结论：过表达的β-arrestin蛋白通过GABABR信号通路提高JNK的活化水平从而促进乳腺癌细胞凋亡。