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目前托特罗定(Tolterodine,Tol)对心肌细胞离子通道的研究多集中在HERG钾通道和L型钙通道。但是Tol对心室肌细胞持续性钠电流的研究迄今为止尚未见。大量的证据表明持续性钠电流(INa.P)增大是心肌细胞钙超载的重要因素之一,也是缺血性心脏病或心衰患者的一个潜在的药物治疗靶点。本实验使用膜片钳技术在全细胞电压钳模式下,记录家兔单个心室肌细胞持续性钠电流(INLP)。发现Tol浓度依赖性的减少INaP电流密度。3,6,10,30,120 nM Tol对INaP电流密度的抑制率分别为1.06±0.95,11.7±2.08,29.67±8.98,54.2±9.32,79.43±9.56％(IC5032.08 nM),并随着浓度的增加逐步上抬Ⅰ-Ⅴ曲线。而1μM Tol对瞬时钠电流(INa.T)电流密度没有显著影响。使用钠通道开放剂藜芦定(Veratridine,Ver)诱导INa.P及反向钠钙交换明显增加。而3,6,10,30,120 nM Tol对Ver诱导增大的INaP电流密度的抑制率为8.29±1.08,12.85±3.24,32.36±5.23,49.88±8.88,68.58±9.03％(IC5042.47 nM),使下移的Ⅰ-Ⅴ曲线逐渐恢复。并且30 nM Tol可以使诱发增加的反向钠钙交换电流密度明显回复。电流钳模式下,在正常对照组加入Ver(20μM),可使动作电位时程(APD90)显著延长,并出现早期后除极(EAD)。而Tol(30 nM)可以较大程度恢复动作电位的复极时间,消除早后除极。上述结果表明低浓度(nM级)Tol可浓度依赖性抑制正常及Ver诱导增大的INa.P,并对Ver引起的动作电位时程延长及早期后除极也有明显地抑制作用。