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目的中枢神经系统在一定程度的刺激条件下,会产生惊厥反应,这种反应是一种生理现象,其惊厥反应所需的刺激强度可以视为是一种生理性惊厥阈值。临床中可以见到,人类大脑皮层在各种病理因素损害后,可以经过相当一段时间的静息期,而后产生癫痫发作,且这些发作往往仅需要微弱的病生理刺激即可诱发。癫痫一旦产生,脑的功能状态就有了明显变化,并处于不同程度的病理状态下,其惊厥阈值已不是原来的“生理性惊厥阈值”,取而代之的应是一个“病理性惊厥阈值”或“癫痫阈值”。本实验正是以此为出发点,旨在探讨大鼠大脑在强弱不同程度病理因素刺激下,惊厥阈值由生理性向病理性过渡时的变化过程,及脑内同期的电生理和病理变化,以进一步探讨病理性惊厥阈值（癫痫阈值）与生理性惊厥阈值有何区别。方法采用直接电刺激大鼠皮层惊厥阈值测定模型作为观察对象,连续11周给予大鼠皮层电刺激每日两次,动态观察大鼠的惊厥阈值、脑电活动以及海马的病理改变情况。结果（1）实验最初大鼠皮层惊厥阈值高,个体差异大（以强电流刺激组为例TLS 1145±403.37μA,TGS 1277±443.15μA,TPS 1449±472.45μA）,在电刺激的前4周内,各组大鼠的惊厥阈值迅速下降。随着刺激时间延长惊厥阈值下降趋势逐渐平稳,至电刺激第10周惊厥阈值渐稳定在一个较低的水平且不再变化,且大鼠间个体差异亦减小（强电流刺激组TLS 430±34μA,TGS 480±46μA,TPS 605±70μA）,与刺激初期相比有显著性差异（p＜0.01）。在11周持续电刺激过程中,强电流刺激组TGS阈值较弱电流刺激组下降更明显（F=6.109,P＜0.05）,但两组TLS阈值下降无明显差异,提示强电流引起的延续性发作比弱电流刺激有助于降低全面性发作的惊厥阈值,促进致痫灶形成。（2）清醒大鼠的正常脑电活动以5-8Hz,100-180uv的正弦波为主。电刺激皮层出现TLS及TGS后可见典型的痫样放电,表现为不恒定的散发棘（尖）波,当电刺激2-4周时,TLS及TGS发作后棘（尖）波发生指数随刺激周数明显增多,而4周后,发作后棘（尖）波出现指数不再随刺激周数延长而增多。强电流刺激组在第3周,弱电流刺激组在第8周分别出现了自发发作间期放电（ID）现象,对照组未发现任何ID现象,提示强电流刺激更容易造成脑的损害,使大脑产生自发放电。（3）电刺激组大鼠海马区神经元在电刺激2周时即出现神经元水肿和空泡样等变性改变,随电刺激时间延长神经元变性及坏死程度明显加重,表现为锥体细胞复层结构消失,锥体细胞坏死,细胞间隙减增大,神经胶质细胞增生。电刺激2周、8周均显示强电流刺激组海马神经元损伤程度较弱电流刺激损伤严重,而11周时,两组神经元损伤无明显差别。在停止刺激4周后,大鼠海马CA1区仍可见红色神经元及增生的胶质细胞,但此期视野中可见部分核膜完整,核仁清晰等神经元恢复的表现,对照组未见异常。段。生理性惊厥阈值是脑处于生理状态下,对刺激所致惊厥的反应阈值,是一种与遗传相关的生物属性。而病理性惊厥阈值是脑在疾病状态下对刺激所致惊厥或癫痫发作的反应阈值,是由先天或获得性因素造成的一种慢性脑损害结果,病理性的刺激因素与刺激强度对这一形成过程成正相关作用。