论文部分内容阅读
前言近年的研究显示，肺动脉高压时肺组织的炎症反应是其中一个重要病理生理机制。核因子κB(NF-κB)是一种调控基因表达的DNA结合蛋白，其可通过调控细胞因子和粘附分子基因的表达，参与机体的各种炎症和免疫反应。多种因素如细胞因子、氧化剂、缺血等均是NF-κB活化的刺激信号，NF-κB活化后可促进黏附分子、即早基因、细胞表面受体和细胞因子的基因表达，进一步加重炎症反应。而且多种细胞因子可以引起肺血管收缩及内皮细胞增殖，促进肺动脉高压发生。ICAM-1为单链跨膜糖蛋白，ICAM-1在炎症