目的:探讨缺血后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用。观察缺血后处理对离体大鼠心脏乳酸脱氢酶活性、心肌梗死面积、ATP及嘌呤核苷酸分解代谢产物释放量、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽还原酶活性的影响。方法:将48只Wistar大鼠随机分成2组,建立Langendorff离体心脏灌注模型。对照组用Kreb’s液灌注,心脏保持持续工作状态10 min,缺血30 min,再灌注60 min;后处理组全心缺血30 min后,再灌注30 s后,缺血30 s,反复3次,然后持续灌注57 min。再灌注结束时,TTC染色观察心肌梗死面积,高压液相色谱仪(HPLC)分析心肌组织中ATP及其代谢产物含量,灌流液腺苷及其代谢产物含量,采用紫外分光光度法测定乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GR)活性。结果:1.后处理对大鼠心脏心肌释放的LDH活性和心肌梗死面积的影响后处理组心肌释放的LDH活性显著低于对照组(P<0.01)。与对照组相比,后处理组心肌梗死面积缩小(P<0.05)。2.后处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌嘌呤核苷酸代谢产物(尿酸、次黄嘌呤、黄嘌呤、次黄苷、腺苷)释放量的影响。后处理组尿酸、次黄嘌呤、黄嘌呤、腺苷含量低于对照组有统计学差异(P<0.05),次黄苷含量无统计学差异(P>0.05)。3.后处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌ATP代谢产物含量的影响。后处理组IMP、ATP、含量高于对照组有统计学差异(P<0.05)。4.后处理组对大鼠心肌SOD、CAT、GR活性的影响。后处理组SOD、CAT、GR活性高于对照组有统计学差异(P<0.05)。结论:1.后处理能够缩小心肌梗死面积;减少缺血再灌注损伤心肌细胞LDH的释放,对缺血再灌注损伤心肌有保护作用。2.后处理组能够延缓腺苷清除,减少ATP的降解,改善缺血再灌注损伤心肌的能量代谢,从而对缺血再灌注损伤心肌起保护作用。3.后处理组减少缺血再灌注期间氧自由基的爆发进而减少氧化损伤发挥对缺血再灌注损伤心肌保护作用。4.本研究结果证实后处理对缺血再灌注损伤心肌有保护作用。为临床心肌缺血事件发生后的心肌保护提供基础研究资料。