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利用靶向性血栓药物对实体瘤血管的选择性栓塞是一种新颖的抗肿瘤策略。该策略以截短的组织因子（truncated Tissue Factor,tTF）为效应因子,结合肿瘤血管靶向载体实现选择性诱发肿瘤组织血管栓塞,阻断肿瘤营养物质和氧气的供给,引发肿瘤缺血性坏死,达到抗肿瘤作用。这种策略需要靶向至肿瘤血管的载体。CREKA五肽能够特异性结合肿瘤血管中的凝血血浆蛋白,具有良好的肿瘤血管靶向作用,是一个理想的载体。我们通过构建CREKA与tTF融合蛋白来探讨这种融合蛋白是否能够选择性诱发肿瘤组织血管栓塞从而达到抗肿瘤作用。首先运用生物信息学的方法对两者构成的融合蛋白进行分子模拟,从理论上选定最优的融合蛋白构建模式。随后,利用PCR技术构建了含有CREKA和tTF的融合基因,并将其克隆入pET22b（+）中。通过大肠杆菌表达（CREKA）3-tTF融合蛋白,并经镍亲和层析柱,及梯度透析复性获得纯的融合蛋白。然后,利用凝血时间,FX活化和结合荧光定量测定等实验在体外初步探讨了该融合蛋白的活性。RBITC荧光标记融合蛋白,利用活体成像仪观察荧光标记融合蛋白在S180移植瘤的小鼠模型的分布,组织切片法结合共聚焦荧光显微镜分析融合蛋白的组织定位。用融合蛋白治疗S180移植瘤的小鼠模型,组织切片法分析融合蛋白对肿瘤组织血管的栓塞作用。依据分子模型结果选定CREKA与tTF的组成模式为（CREKA）3-G4S-tTF。PCR技术构建融合基因,测序验证获得正确重组载体,并成功表达于E.coilBL21。凝血时间测定和FX活化实验证实融合蛋白具有凝血活性,荧光定量实验证实融合蛋白能够与凝血血浆蛋白结合。活体成像显示融合蛋白主要分布于肿瘤组织中,组织切片的荧光定位证实融合蛋白定位于肿瘤组织血管内。融合蛋白治疗组小鼠的病理组织切片中观察到肿瘤组织部分血管血栓栓塞,而在其他正常组织上未观察到血管血栓。在S180移植瘤的小鼠模型治疗中,该融合蛋白能够地抑制S180肿瘤生长。上述实验结果表明（CREKA）3-tTF融合蛋白是一种肿瘤血管靶向性的血栓蛋白,能够选择性诱导肿瘤血管血栓,并产生一定的抗肿瘤作用。