目的：探讨依达拉奉（Eda）预处理对谷氨酸（Glu）损伤后新生大鼠大脑皮层脑片的神经保护机制。方法：采用新生大鼠大脑皮层脑片的Glu模型，大脑皮层脑片离体培养第三天后被随机分成三组：Eda预处理组、Glu组、对照组，每组12例。Eda预处理组脑片给予含有100μmol/L Eda的培养基孵育24h，换成含1mmol/L Glu的培养基作用30min；Glu组脑片直接给予含1mmol/L Glu的培养基作用30min；对照组用正常培养基培养。Glu作用后1h检测乳酸脱氢酶（LDH）释放率反应脑片损伤情况，用2,3,5—三苯基四氮唑(TTC)染色法定量反应脑片活性（A490值），Glu作用后换成正常培养基，继续孵育72h后行甲苯胺蓝染色观察神经元数量，免疫组织化学方法观察胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和半胱天冬酶3(caspase-3)蛋白阳性表达的细胞。结果：1.与对照组相比，Glu组皮层脑片LDH释放率增加（P<0.01）,TTC染色 A490值降低（P<0.01），神经元数量减少，GFAP阳性细胞数量增多（P<0.01），caspase-3阳性细胞增加了194.85％；2.与Glu组比较时，Eda预处理组皮层脑片LDH释放率降低（P<0.01）,TTC染色A490值增加（P<0.01），神经元数量增多，GFAP阳性细胞数量减少（P<0.01），caspase-3阳性细胞数量减少了144.20%。结论：Eda预处理可减轻Glu损伤后的新生大鼠皮层神经元细胞损伤，可能的神经保护机制与抑制星形胶质细胞（Ast）的GFAP表达和减少新生大鼠大脑皮层细胞的caspase-3蛋白表达有关。