【摘 要】
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目的：研究三氧化二砷(AsO)对原代培养的海马神经元毒性作用及其可能的机制。 方法：用激光共聚焦显微镜结合Fluo-3-AM观察AsO对新生大鼠海马神经元胞浆游离钙([Ca]i)浓度的影
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目的：研究三氧化二砷(As<,2>O<,3>)对原代培养的海马神经元毒性作用及其可能的机制。
方法：用激光共聚焦显微镜结合Fluo-3-AM观察As<,2>O<,3>对新生大鼠海马神经元胞浆游离钙([Ca<2+>]i)浓度的影响，用Image-pro plus软件测As<,2>O<,3>对海马神经元胞体面积和轴突长度变化的影响。通过检测乳酸脱氢酶(LDH)释放观察As<,2>O<,3>对海马神经元细胞的致坏死作用。
结果：有钙液中10、100μmol/L As<,2>O<,3>升高海马神经元[Ca<2+>]i与对照组相比分别提高了0.24±0.09和0.41±0.08。20μmol/L的维拉帕米不能阻断10μmol/LAs<,2>O<,3>升高[Ca<2+>]i作用。无钙液中10、100μmol/L As<,2>O<,3>升高海马神经元[Ca<2+>]i与对照组相比分别提高了0.12±0.06和0.30±0.07。100μmol/L 2-APB阻断了10μmol/L As<,2>O<,3>升高[Ca<2+>]i作用。As<,2>O<,3>能够显著增加LDH的释放，并且呈浓度依赖性。
结论： As<,2>O<,3>能够升高海马神经元[Ca<2+>]i，As<,2>O<,3>神经毒性作用可能与IP<,3>信号转导途径有关，As<,2>O<,3>神经毒性作用可能与神经元细胞内酶的变化有关。
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