长期以来，神经纤维被认为是神经元之间进行信息传递的“电缆”，其主要的任务是携带动作电位，将神经信息“忠实”地从神经元的胞体传到末梢，反之亦然。神经元之间借助大量的神经纤维和突触保持结构和功能上的联系，构成了复杂的信息整合与加工系统。　　然而，近年来的研究结果越来越提示神经纤维不仅仅是起到“忠实”地传导动作电位携带信息的“电缆”作用，这促使人们重新审视轴突的功能，尤其是无髓C纤维的功能。研究已经表明，无髓C纤维上动作电位的传导具有活动依赖性，即前一个动作电位会影响其后动作电位的传导，从而导致传导速度发生变化。当给神经纤维一个短脉冲刺激时，在传导过程中，动作电位之间的间隔发生变化，当刺激频率稍高时，会出现传导丢峰现象。这些结果都提示C纤维在传导动作电位的过程中可能对传入的神经信息进行了加工和整合。在神经病变的情况下，机体会出现外周和中枢敏化现象，而中枢敏化可能是外周传入放电增多引起的，这是否与C纤维上的传导丢峰有关？本研究拟回答如下问题：（一）糖尿病神经病理痛是否存在代表痛敏的高频放电C纤维？（二）高频放电的C纤维具有哪些电生理特征？（三）哪些因素介导传导丢峰的产生及其调制？本实验按照这一思路进行研究，以求为传导丢峰这一现象提供新的证据。　　本研究以糖尿病神经病理痛模型大鼠和正常大鼠的尾神经为实验对象，应用在体单纤维分离技术，胞外记录单根C纤维的传入放电，并观察C纤维对机械刺激和不同频率电刺激的反应规律与特征，在此基础上探讨调变传导丢峰的主要因素。　　主要研究结果：　　1、造模后48h模型组(n=24)随机血糖浓度高于16.7mmol/L的比率为91.7％，与对照组(n=24)比较，模型组在48h、４周时血糖明显增高（P<0.01），糖尿病组动物造模后7d时缩足阈值（PWT）开始下降，14～28d时明显低于对照组。另外，糖尿病组与造模前相比较，造模后14d时PTW明显下降(7.0±0.5％，P<0.05)；21～28d时进一步下降至4.3±0.6％和2.8±0.5％。而对照组动物在相应时间点检测的PWT则比较恒定(范围：9.9±0.5％～11.6±0.6％)。本实验所用糖尿病动物均选择造模后3-4周，属于糖尿病早期。　　2、糖尿病组和对照组中C纤维对阈上机械刺激的反应不同。糖尿病组共检测了27根C纤维对机械刺激的反应，有10根是高频放电C纤维，平均放电个数为（285±28）/min，17根放电频率较低，平均放电个数为（107±10）/min，而对照组（n=31）中无一例出现高频放电，其平均放电个数为（82±6）/min，糖尿病组高频放电C纤维的放电频率与低频组和对照组相比具有统计学差异，糖尿病组低频放电C纤维的放电数和对照组没有统计学差异。　　3、传导丟峰具有频率依赖性，即电刺激频率越高，丢峰程度就越明显。在相同频率的电刺激下，与对照组相比，糖尿病组高频放电C纤维的丢峰数明显少于对照组。高频放电C纤维的初始传导速度明显高于对照组（P<0.05），高频放电组的平均初始传导速度为（0.88±0.09）m/s，而对照组的为（0.67±0.02）m/s。高频组和对照组的传导速度的减慢程度（CVs）不同，给予50个2Hz的电脉冲刺激，高频放电组的CVs为（9.48±1.71％），而对照组CVs为（15.57±2.23％），具有显著性差异（P<0.05）。　　4、低浓度的TTX（INaP电流阻断剂，5、20、100nM）能够浓度依赖性的增强重复刺激高频放电C纤维引起的传导丢峰，在检测的17例中，其中有10例出现了类似的结果。　　5、α-DTX（低阈值钾通道阻断剂，0.5nM）可以部分或完全消除5Hz电刺激下的传导丢峰现象，洗脱后，传导丢峰又基本恢复。加入α-DTX后，C纤维的初始传导速度加快，洗脱后又恢复到原来的水平。实验中共检测了5例C纤维，都出现了类似的结果。　　主要结论：　　1、建立了一个衡量传导丢峰的新指标，即丢峰百分比。　　2、传导丢峰的发生部位是轴突主干。　　3、糖尿病后高频放电C纤维的传导丟峰程度减小，传导速度活动依赖性降低。　　4、持续性钠通道和低阈值钾通道可能参与介导重复刺激引起的传导丢峰。