【摘 要】
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肌腱损伤在临床属常见疾病,由于肌腱组织细胞血管含量少损伤后难以自我修复,目前对于肌腱组织的研究仍停留在治疗手段上,而对其深层分子机制的研究甚少。3-磷酸肌苷依赖性蛋
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肌腱损伤在临床属常见疾病,由于肌腱组织细胞血管含量少损伤后难以自我修复,目前对于肌腱组织的研究仍停留在治疗手段上,而对其深层分子机制的研究甚少。3-磷酸肌苷依赖性蛋白激酶-1(Phosphoinositide-Dependent Kinase 1,PDK1)是一种丝氨酸苏氨酸激酶,属于AGC激酶家族,它能够磷酸化AGC激酶家族中的成员,激活后的AGC激酶家族可以进一步调节细胞的生长、代谢、抗凋亡等多种生理过程。PDK1也是AKT/PI3K信号通路的上游调控因子之一,它可以通过磷酸化AKT的酶活性中心磷酸化位点(threonine 308,T308)激活AKT,从而激活AKT/PI3K信号通路。在机械拉力的作用下会激活肌腱源性干细胞(tendon-derived stem cells,TDSCs)内的AKT/PI3K信号通路,而抑制AKT/PI3K信号通路的表达则会抑制肌腱源性干细胞向肌腱细胞分化。因此为了研究PDK1基因对肌腱的直接影响,我们构建了一种只在肌腱组织中敲除PDK1基因的条件性基因敲除小鼠。研究结果发现肌腱组织中PDK1基因的缺失会导致肌腱与肌肉连接部位(myotendinous junction,MTJ)的肌腱变细,能承受的最大张力变低,在机械负荷下更易于断裂。同时由于PDK1基因的缺失,TDSCs的增殖能力降低,肌腱样分化能力减弱,并有成骨分化的风险。本实验通过构建条件性基因敲除小鼠,证实了PDK1基因在跟腱中维持肌腱肌肉连接部位的稳定性,同时也为肌腱损伤后的修复治疗提供了理论基础和重要靶点以及为一些肌腱遗传性疾病提供了理论依据。
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