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背景和目的：老年痴呆(Alzheimer’s disease，AD)是一种起病缓慢、不可逆转的，伴有认知功能障碍和进行性记忆能力受损为特征的中枢神经系统退行性疾病。病因迄今未明。氧化应激假说是AD发病机制的假说之一，即氧化应激增强促进Aβ沉积和Tau蛋白过度磷酸化，加速老年斑、神经元纤维缠结的形成，而这一效应又进一步加强氧化应激，使上述病理改变间形成恶性循环，促进AD的发生发展。目前，临床上治疗AD的药物，绝大多数只能改善AD的症状和延缓病情，且长期用药毒副作用明显增加。因此，寻找高效低毒有效药物，已成为医药领域的研究热点之一。
根据《中华人民共和国卫生部药品标准-维吾尔药分册》记载，香茅用于治疗机体瘫痪，眼斜歪，痴呆健忘，感觉力下降，但是与之相关的基础研究尚未开展，本实验拟使用D-半乳糖联合AlCl3制备小鼠AD模型，观察香茅精油对AD小鼠中GSH-PX、MDA、ACh、TChE、ChAT的影响，探讨香茅精油对AD小鼠的保护作用机制，为香茅在医药研究应用方面的开发利用，提供实验依据和理论基础。
方法：选用昆明小鼠，一次性灌胃，在死亡率0%(Dn)和100%(Dm)范围内确定5个香茅精油的给药剂量，每个剂量组用10只小鼠，观察5天内小鼠的毒性反应和死亡情况，用简单法计算出半数致死量(LD50)等数据。
选用SPF级健康昆明种小白鼠60只，雌雄兼用，用Morris水迷宫定位航行实验筛选，淘汰学习记忆能力差的小鼠。将合格小鼠随机抽取10只为正常对照组，其余用来制做AD模型。皮下注射5%D-半乳糖120mg/kg，同时给予AlCl3200mg/kg复制老年痴呆动物模型，正常对照组用等量生理盐水替代，每日一次。
将造模成功的小鼠，随机分别为模型组、阳性对照组(脑复康组)、低、中、高3个剂量实验组；实验组小鼠分别给予0.4、0.6和0.8ml/kg香茅精油灌胃，对照组给予脑复康0.5g/kg灌胃。各组灌胃体积均为10ml/kg，每日1次，各组连续灌胃4周。正常对照组和模型组均用生理盐水替代。灌胃4周后进行Morris水迷宫定位航行实验。记录各种小鼠5天内的逃避潜伏期，在第6天撤去平台进行空间探索实验。
HE染色，尼氏染色观察小鼠海马病理形态学变化。用分光光度法检测其血清、肝组织和脑组织中GSH-PX和MDA的含量。紫外比色法、分光光度法和微板法检测老年痴呆模型小鼠脑组织中ChAT、TChE和ACh的含量。
结果：
1.香茅精油毒性试验结果：香茅精油对小鼠的口服LD50为6.51ml/kg，95%可信限范围6.47～6.54ml/kg。
2.Morris水迷宫结果：定位航行试验，训练至第5天,正常对照组、模型组、阳性对照组与低、中、高3个剂量实验组的逃避潜伏期(s)分别为21.42±3.18,43.33±2.14,26.84±0.71,23.16±3.70,18.48±1.11,21.40±0.88。与正常对照组相比,模型组差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。与模型组比较,阳性对照组与低、中、高3个剂量实验组差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。空间探索试验，正常对照组、模型组、阳性对照组与低、中、高3个剂量实验组的第一次到达平台的时间分别为(9.74±2.19),(27.98±5.09),(11.08±3.44),(12.88±2.27),(11.63±1.33),(10.13±2.81)s；这6组原平台停留时间分别为(3.36±0.43),(1.06±0.15),(1.36±0.25),(2.19±0.29),(5.07±0.45),(2.03±0.29)s；经过平台次数分别为(5.13±0.57),(2.78±0.55),(3.10±0.46),(3.69±0.46),(4.56±0.52),(3.46±0.43)次。与正常对照组比较,模型组差异均有统计学意义(均P＜0.05或P＜0.01)。第一次到达原平台的时间:与模型组相比,阳性对照组与低、中、高3个剂量实验组差异均有统计学意义(均P＜0.05或P＜0.01)；停留在原平台的时间:与模型组相比,低、中、高3个剂量实验组差异均有统计学意义(均P＜0.01)；经过平台次数:中剂量实验组差异有统计学意义(P＜0.05)。
3.小鼠脑组织HE染色与尼氏染色结果：正常对照组小鼠海马CA1区神经细胞数量较多，排列整齐；细胞呈圆形或椭圆形，形态结构完整，核仁清晰。与正常对照组比较，模型组神经元明显减少，排列散乱不规则；部分细胞出现空泡变性，细胞核呈现固缩坏死。给药干预后，神经细胞病理改变明显减轻，细胞数量明显增多，分布较均匀，排列较规整，胞质浓染，部分神经细胞细长，偶见空泡样变细胞。
4.小鼠血清、肝组织、脑组织中GSH-PX和MDA含量测定结果：正常对照组、模型组、阳性对照组与低、中、高3个剂量实验组的血清GSH-PX含量分别(299.05±90.62),(246.19±37.90),(532.49±121.52),(587.21±177.37),(497.14±82.95),(493.33±73.64)U·mL-1。这6组的血清MDA含量分别(9.38±3.01),(14.89±4.41),(6.98±2.43),(6.06±3.34),(5.26±1.90),(5.01±1.59)mmol/mL。与正常对照组比较，模型组差异均有统计学意义(均P＜0.05)；与模型组比较，阳性对照组与低、中、高3个剂量实验组小鼠的血清、肝组织、脑组织GSH-PX含量升高，MDA含量降低，这6组差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。
5.小鼠脑组织ACh、TChE、ChAT含量测定结果：正常对照组、模型组、阳性对照组与低、中、高3个剂量实验组的脑组织中ACh含量分别为(268.27±25.40),(224.95±21.52),(392.56±50.58),(240.17±17.15),(255.50±15.91),(259.15±20.74)μg/mL。与正常对照组比较，模型组差异有统计学意义(P＜0.01)；与模型组比较，阳性对照组与中高2个剂量实验组ACh、ChAT含量升高、TChE含量降低，差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。
结论：
1.小鼠口服香茅精油的LD50为6.51mL/kg，95%可信限范围为6.47~6.54mL/kg，毒性较小。
2.香茅精油能改善AD小鼠学习记忆能力，并能改善AD小鼠海马神经元的病理性损伤，减轻尼氏体、神经元及其细胞器的变性和丢失，其效果与西药脑复康相似。
2.香茅精油能改善AD小鼠学习记忆能力，并能改善AD小鼠海马神经元的病理性损伤，减轻尼氏体、神经元及其细胞器的变性和丢失，其效果与西药脑复康相似。
3.香茅精油能减轻AD小鼠氧化损伤，增加脑组织中ACh的含量。
背景和目的：老年痴呆(Alzheimer’s disease，AD)是一种起病缓慢、不可逆转的，伴有认知功能障碍和进行性记忆能力受损为特征的中枢神经系统退行性疾病。病因迄今未明。氧化应激假说是AD发病机制的假说之一，即氧化应激增强促进Aβ沉积和Tau蛋白过度磷酸化，加速老年斑、神经元纤维缠结的形成，而这一效应又进一步加强氧化应激，使上述病理改变间形成恶性循环，促进AD的发生发展。目前，临床上治疗AD的药物，绝大多数只能改善AD的症状和延缓病情，且长期用药毒副作用明显增加。因此，寻找高效低毒有效药物，已成为医药领域的研究热点之一。
根据《中华人民共和国卫生部药品标准-维吾尔药分册》记载，香茅用于治疗机体瘫痪，眼斜歪，痴呆健忘，感觉力下降，但是与之相关的基础研究尚未开展，本实验拟使用D-半乳糖联合AlCl3制备小鼠AD模型，观察香茅精油对AD小鼠中GSH-PX、MDA、ACh、TChE、ChAT的影响，探讨香茅精油对AD小鼠的保护作用机制，为香茅在医药研究应用方面的开发利用，提供实验依据和理论基础。
方法：选用昆明小鼠，一次性灌胃，在死亡率0%(Dn)和100%(Dm)范围内确定5个香茅精油的给药剂量，每个剂量组用10只小鼠，观察5天内小鼠的毒性反应和死亡情况，用简单法计算出半数致死量(LD50)等数据。
选用SPF级健康昆明种小白鼠60只，雌雄兼用，用Morris水迷宫定位航行实验筛选，淘汰学习记忆能力差的小鼠。将合格小鼠随机抽取10只为正常对照组，其余用来制做AD模型。皮下注射5%D-半乳糖120mg/kg，同时给予AlCl3200mg/kg复制老年痴呆动物模型，正常对照组用等量生理盐水替代，每日一次。
将造模成功的小鼠，随机分别为模型组、阳性对照组(脑复康组)、低、中、高3个剂量实验组；实验组小鼠分别给予0.4、0.6和0.8ml/kg香茅精油灌胃，对照组给予脑复康0.5g/kg灌胃。各组灌胃体积均为10ml/kg，每日1次，各组连续灌胃4周。正常对照组和模型组均用生理盐水替代。灌胃4周后进行Morris水迷宫定位航行实验。记录各种小鼠5天内的逃避潜伏期，在第6天撤去平台进行空间探索实验。
HE染色，尼氏染色观察小鼠海马病理形态学变化。用分光光度法检测其血清、肝组织和脑组织中GSH-PX和MDA的含量。紫外比色法、分光光度法和微板法检测老年痴呆模型小鼠脑组织中ChAT、TChE和ACh的含量。
结果：
1.香茅精油毒性试验结果：香茅精油对小鼠的口服LD50为6.51ml/kg，95%可信限范围6.47～6.54ml/kg。
2.Morris水迷宫结果：定位航行试验，训练至第5天,正常对照组、模型组、阳性对照组与低、中、高3个剂量实验组的逃避潜伏期(s)分别为21.42±3.18,43.33±2.14,26.84±0.71,23.16±3.70,18.48±1.11,21.40±0.88。与正常对照组相比,模型组差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。与模型组比较,阳性对照组与低、中、高3个剂量实验组差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。空间探索试验，正常对照组、模型组、阳性对照组与低、中、高3个剂量实验组的第一次到达平台的时间分别为(9.74±2.19),(27.98±5.09),(11.08±3.44),(12.88±2.27),(11.63±1.33),(10.13±2.81)s；这6组原平台停留时间分别为(3.36±0.43),(1.06±0.15),(1.36±0.25),(2.19±0.29),(5.07±0.45),(2.03±0.29)s；经过平台次数分别为(5.13±0.57),(2.78±0.55),(3.10±0.46),(3.69±0.46),(4.56±0.52),(3.46±0.43)次。与正常对照组比较,模型组差异均有统计学意义(均P＜0.05或P＜0.01)。第一次到达原平台的时间:与模型组相比,阳性对照组与低、中、高3个剂量实验组差异均有统计学意义(均P＜0.05或P＜0.01)；停留在原平台的时间:与模型组相比,低、中、高3个剂量实验组差异均有统计学意义(均P＜0.01)；经过平台次数:中剂量实验组差异有统计学意义(P＜0.05)。
3.小鼠脑组织HE染色与尼氏染色结果：正常对照组小鼠海马CA1区神经细胞数量较多，排列整齐；细胞呈圆形或椭圆形，形态结构完整，核仁清晰。与正常对照组比较，模型组神经元明显减少，排列散乱不规则；部分细胞出现空泡变性，细胞核呈现固缩坏死。给药干预后，神经细胞病理改变明显减轻，细胞数量明显增多，分布较均匀，排列较规整，胞质浓染，部分神经细胞细长，偶见空泡样变细胞。
4.小鼠血清、肝组织、脑组织中GSH-PX和MDA含量测定结果：正常对照组、模型组、阳性对照组与低、中、高3个剂量实验组的血清GSH-PX含量分别(299.05±90.62),(246.19±37.90),(532.49±121.52),(587.21±177.37),(497.14±82.95),(493.33±73.64)U·mL-1。这6组的血清MDA含量分别(9.38±3.01),(14.89±4.41),(6.98±2.43),(6.06±3.34),(5.26±1.90),(5.01±1.59)mmol/mL。与正常对照组比较，模型组差异均有统计学意义(均P＜0.05)；与模型组比较，阳性对照组与低、中、高3个剂量实验组小鼠的血清、肝组织、脑组织GSH-PX含量升高，MDA含量降低，这6组差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。
5.小鼠脑组织ACh、TChE、ChAT含量测定结果：正常对照组、模型组、阳性对照组与低、中、高3个剂量实验组的脑组织中ACh含量分别为(268.27±25.40),(224.95±21.52),(392.56±50.58),(240.17±17.15),(255.50±15.91),(259.15±20.74)μg/mL。与正常对照组比较，模型组差异有统计学意义(P＜0.01)；与模型组比较，阳性对照组与中高2个剂量实验组ACh、ChAT含量升高、TChE含量降低，差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。
结论：
1.小鼠口服香茅精油的LD50为6.51mL/kg，95%可信限范围为6.47~6.54mL/kg，毒性较小。
2.香茅精油能改善AD小鼠学习记忆能力，并能改善AD小鼠海马神经元的病理性损伤，减轻尼氏体、神经元及其细胞器的变性和丢失，其效果与西药脑复康相似。
2.香茅精油能改善AD小鼠学习记忆能力，并能改善AD小鼠海马神经元的病理性损伤，减轻尼氏体、神经元及其细胞器的变性和丢失，其效果与西药脑复康相似。
3.香茅精油能减轻AD小鼠氧化损伤，增加脑组织中ACh的含量。
根据《中华人民共和国卫生部药品标准-维吾尔药分册》记载，香茅用于治疗机体瘫痪，眼斜歪，痴呆健忘，感觉力下降，但是与之相关的基础研究尚未开展，本实验拟使用D-半乳糖联合AlCl3制备小鼠AD模型，观察香茅精油对AD小鼠中GSH-PX、MDA、ACh、TChE、ChAT的影响，探讨香茅精油对AD小鼠的保护作用机制，为香茅在医药研究应用方面的开发利用，提供实验依据和理论基础。
方法：选用昆明小鼠，一次性灌胃，在死亡率0%(Dn)和100%(Dm)范围内确定5个香茅精油的给药剂量，每个剂量组用10只小鼠，观察5天内小鼠的毒性反应和死亡情况，用简单法计算出半数致死量(LD50)等数据。
选用SPF级健康昆明种小白鼠60只，雌雄兼用，用Morris水迷宫定位航行实验筛选，淘汰学习记忆能力差的小鼠。将合格小鼠随机抽取10只为正常对照组，其余用来制做AD模型。皮下注射5%D-半乳糖120mg/kg，同时给予AlCl3200mg/kg复制老年痴呆动物模型，正常对照组用等量生理盐水替代，每日一次。
将造模成功的小鼠，随机分别为模型组、阳性对照组(脑复康组)、低、中、高3个剂量实验组；实验组小鼠分别给予0.4、0.6和0.8ml/kg香茅精油灌胃，对照组给予脑复康0.5g/kg灌胃。各组灌胃体积均为10ml/kg，每日1次，各组连续灌胃4周。正常对照组和模型组均用生理盐水替代。灌胃4周后进行Morris水迷宫定位航行实验。记录各种小鼠5天内的逃避潜伏期，在第6天撤去平台进行空间探索实验。
HE染色，尼氏染色观察小鼠海马病理形态学变化。用分光光度法检测其血清、肝组织和脑组织中GSH-PX和MDA的含量。紫外比色法、分光光度法和微板法检测老年痴呆模型小鼠脑组织中ChAT、TChE和ACh的含量。
结果：
1.香茅精油毒性试验结果：香茅精油对小鼠的口服LD50为6.51ml/kg，95%可信限范围6.47～6.54ml/kg。
2.Morris水迷宫结果：定位航行试验，训练至第5天,正常对照组、模型组、阳性对照组与低、中、高3个剂量实验组的逃避潜伏期(s)分别为21.42±3.18,43.33±2.14,26.84±0.71,23.16±3.70,18.48±1.11,21.40±0.88。与正常对照组相比,模型组差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。与模型组比较,阳性对照组与低、中、高3个剂量实验组差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。空间探索试验，正常对照组、模型组、阳性对照组与低、中、高3个剂量实验组的第一次到达平台的时间分别为(9.74±2.19),(27.98±5.09),(11.08±3.44),(12.88±2.27),(11.63±1.33),(10.13±2.81)s；这6组原平台停留时间分别为(3.36±0.43),(1.06±0.15),(1.36±0.25),(2.19±0.29),(5.07±0.45),(2.03±0.29)s；经过平台次数分别为(5.13±0.57),(2.78±0.55),(3.10±0.46),(3.69±0.46),(4.56±0.52),(3.46±0.43)次。与正常对照组比较,模型组差异均有统计学意义(均P＜0.05或P＜0.01)。第一次到达原平台的时间:与模型组相比,阳性对照组与低、中、高3个剂量实验组差异均有统计学意义(均P＜0.05或P＜0.01)；停留在原平台的时间:与模型组相比,低、中、高3个剂量实验组差异均有统计学意义(均P＜0.01)；经过平台次数:中剂量实验组差异有统计学意义(P＜0.05)。
3.小鼠脑组织HE染色与尼氏染色结果：正常对照组小鼠海马CA1区神经细胞数量较多，排列整齐；细胞呈圆形或椭圆形，形态结构完整，核仁清晰。与正常对照组比较，模型组神经元明显减少，排列散乱不规则；部分细胞出现空泡变性，细胞核呈现固缩坏死。给药干预后，神经细胞病理改变明显减轻，细胞数量明显增多，分布较均匀，排列较规整，胞质浓染，部分神经细胞细长，偶见空泡样变细胞。
4.小鼠血清、肝组织、脑组织中GSH-PX和MDA含量测定结果：正常对照组、模型组、阳性对照组与低、中、高3个剂量实验组的血清GSH-PX含量分别(299.05±90.62),(246.19±37.90),(532.49±121.52),(587.21±177.37),(497.14±82.95),(493.33±73.64)U·mL-1。这6组的血清MDA含量分别(9.38±3.01),(14.89±4.41),(6.98±2.43),(6.06±3.34),(5.26±1.90),(5.01±1.59)mmol/mL。与正常对照组比较，模型组差异均有统计学意义(均P＜0.05)；与模型组比较，阳性对照组与低、中、高3个剂量实验组小鼠的血清、肝组织、脑组织GSH-PX含量升高，MDA含量降低，这6组差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。
5.小鼠脑组织ACh、TChE、ChAT含量测定结果：正常对照组、模型组、阳性对照组与低、中、高3个剂量实验组的脑组织中ACh含量分别为(268.27±25.40),(224.95±21.52),(392.56±50.58),(240.17±17.15),(255.50±15.91),(259.15±20.74)μg/mL。与正常对照组比较，模型组差异有统计学意义(P＜0.01)；与模型组比较，阳性对照组与中高2个剂量实验组ACh、ChAT含量升高、TChE含量降低，差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。
结论：
1.小鼠口服香茅精油的LD50为6.51mL/kg，95%可信限范围为6.47~6.54mL/kg，毒性较小。
2.香茅精油能改善AD小鼠学习记忆能力，并能改善AD小鼠海马神经元的病理性损伤，减轻尼氏体、神经元及其细胞器的变性和丢失，其效果与西药脑复康相似。
2.香茅精油能改善AD小鼠学习记忆能力，并能改善AD小鼠海马神经元的病理性损伤，减轻尼氏体、神经元及其细胞器的变性和丢失，其效果与西药脑复康相似。
3.香茅精油能减轻AD小鼠氧化损伤，增加脑组织中ACh的含量。
背景和目的：老年痴呆(Alzheimer’s disease，AD)是一种起病缓慢、不可逆转的，伴有认知功能障碍和进行性记忆能力受损为特征的中枢神经系统退行性疾病。病因迄今未明。氧化应激假说是AD发病机制的假说之一，即氧化应激增强促进Aβ沉积和Tau蛋白过度磷酸化，加速老年斑、神经元纤维缠结的形成，而这一效应又进一步加强氧化应激，使上述病理改变间形成恶性循环，促进AD的发生发展。目前，临床上治疗AD的药物，绝大多数只能改善AD的症状和延缓病情，且长期用药毒副作用明显增加。因此，寻找高效低毒有效药物，已成为医药领域的研究热点之一。
根据《中华人民共和国卫生部药品标准-维吾尔药分册》记载，香茅用于治疗机体瘫痪，眼斜歪，痴呆健忘，感觉力下降，但是与之相关的基础研究尚未开展，本实验拟使用D-半乳糖联合AlCl3制备小鼠AD模型，观察香茅精油对AD小鼠中GSH-PX、MDA、ACh、TChE、ChAT的影响，探讨香茅精油对AD小鼠的保护作用机制，为香茅在医药研究应用方面的开发利用，提供实验依据和理论基础。
方法：选用昆明小鼠，一次性灌胃，在死亡率0%(Dn)和100%(Dm)范围内确定5个香茅精油的给药剂量，每个剂量组用10只小鼠，观察5天内小鼠的毒性反应和死亡情况，用简单法计算出半数致死量(LD50)等数据。
选用SPF级健康昆明种小白鼠60只，雌雄兼用，用Morris水迷宫定位航行实验筛选，淘汰学习记忆能力差的小鼠。将合格小鼠随机抽取10只为正常对照组，其余用来制做AD模型。皮下注射5%D-半乳糖120mg/kg，同时给予AlCl3200mg/kg复制老年痴呆动物模型，正常对照组用等量生理盐水替代，每日一次。
将造模成功的小鼠，随机分别为模型组、阳性对照组(脑复康组)、低、中、高3个剂量实验组；实验组小鼠分别给予0.4、0.6和0.8ml/kg香茅精油灌胃，对照组给予脑复康0.5g/kg灌胃。各组灌胃体积均为10ml/kg，每日1次，各组连续灌胃4周。正常对照组和模型组均用生理盐水替代。灌胃4周后进行Morris水迷宫定位航行实验。记录各种小鼠5天内的逃避潜伏期，在第6天撤去平台进行空间探索实验。
HE染色，尼氏染色观察小鼠海马病理形态学变化。用分光光度法检测其血清、肝组织和脑组织中GSH-PX和MDA的含量。紫外比色法、分光光度法和微板法检测老年痴呆模型小鼠脑组织中ChAT、TChE和ACh的含量。
结果：
1.香茅精油毒性试验结果：香茅精油对小鼠的口服LD50为6.51ml/kg，95%可信限范围6.47～6.54ml/kg。
2.Morris水迷宫结果：定位航行试验，训练至第5天,正常对照组、模型组、阳性对照组与低、中、高3个剂量实验组的逃避潜伏期(s)分别为21.42±3.18,43.33±2.14,26.84±0.71,23.16±3.70,18.48±1.11,21.40±0.88。与正常对照组相比,模型组差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。与模型组比较,阳性对照组与低、中、高3个剂量实验组差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。空间探索试验，正常对照组、模型组、阳性对照组与低、中、高3个剂量实验组的第一次到达平台的时间分别为(9.74±2.19),(27.98±5.09),(11.08±3.44),(12.88±2.27),(11.63±1.33),(10.13±2.81)s；这6组原平台停留时间分别为(3.36±0.43),(1.06±0.15),(1.36±0.25),(2.19±0.29),(5.07±0.45),(2.03±0.29)s；经过平台次数分别为(5.13±0.57),(2.78±0.55),(3.10±0.46),(3.69±0.46),(4.56±0.52),(3.46±0.43)次。与正常对照组比较,模型组差异均有统计学意义(均P＜0.05或P＜0.01)。第一次到达原平台的时间:与模型组相比,阳性对照组与低、中、高3个剂量实验组差异均有统计学意义(均P＜0.05或P＜0.01)；停留在原平台的时间:与模型组相比,低、中、高3个剂量实验组差异均有统计学意义(均P＜0.01)；经过平台次数:中剂量实验组差异有统计学意义(P＜0.05)。
3.小鼠脑组织HE染色与尼氏染色结果：正常对照组小鼠海马CA1区神经细胞数量较多，排列整齐；细胞呈圆形或椭圆形，形态结构完整，核仁清晰。与正常对照组比较，模型组神经元明显减少，排列散乱不规则；部分细胞出现空泡变性，细胞核呈现固缩坏死。给药干预后，神经细胞病理改变明显减轻，细胞数量明显增多，分布较均匀，排列较规整，胞质浓染，部分神经细胞细长，偶见空泡样变细胞。
4.小鼠血清、肝组织、脑组织中GSH-PX和MDA含量测定结果：正常对照组、模型组、阳性对照组与低、中、高3个剂量实验组的血清GSH-PX含量分别(299.05±90.62),(246.19±37.90),(532.49±121.52),(587.21±177.37),(497.14±82.95),(493.33±73.64)U·mL-1。这6组的血清MDA含量分别(9.38±3.01),(14.89±4.41),(6.98±2.43),(6.06±3.34),(5.26±1.90),(5.01±1.59)mmol/mL。与正常对照组比较，模型组差异均有统计学意义(均P＜0.05)；与模型组比较，阳性对照组与低、中、高3个剂量实验组小鼠的血清、肝组织、脑组织GSH-PX含量升高，MDA含量降低，这6组差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。
5.小鼠脑组织ACh、TChE、ChAT含量测定结果：正常对照组、模型组、阳性对照组与低、中、高3个剂量实验组的脑组织中ACh含量分别为(268.27±25.40),(224.95±21.52),(392.56±50.58),(240.17±17.15),(255.50±15.91),(259.15±20.74)μg/mL。与正常对照组比较，模型组差异有统计学意义(P＜0.01)；与模型组比较，阳性对照组与中高2个剂量实验组ACh、ChAT含量升高、TChE含量降低，差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。
结论：
1.小鼠口服香茅精油的LD50为6.51mL/kg，95%可信限范围为6.47~6.54mL/kg，毒性较小。
2.香茅精油能改善AD小鼠学习记忆能力，并能改善AD小鼠海马神经元的病理性损伤，减轻尼氏体、神经元及其细胞器的变性和丢失，其效果与西药脑复康相似。
2.香茅精油能改善AD小鼠学习记忆能力，并能改善AD小鼠海马神经元的病理性损伤，减轻尼氏体、神经元及其细胞器的变性和丢失，其效果与西药脑复康相似。
3.香茅精油能减轻AD小鼠氧化损伤，增加脑组织中ACh的含量。