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背景： 噪声性听力损失（noise-induced hearing loss,NIHL）是在长期反复接触噪声为主要诱因，以高频听阈最先受到损害进而扩展到语频听阈范围的渐进性的感音性听力损害为主要症状的常见职业性损害之一。生产生活中人们发现在同一个生产车间接触相同噪声暴露水平的不同个体他们的听阈水平上升程度很不相同，说明不同个体之间对噪声的敏感程度不同；另外有研究表明对噪声较敏感的人占总人群的1％-10%，这一点提示噪声性听力损失可能与遗传因素有关。锰超氧化物歧化酶是SOD2（superoxide dismutase2）编码的超氧化物歧化酶的一种，是人体内能够清除ROS的抗氧化酶之一。有研究表明噪声环境可以使人体（耳蜗内）ROS增加，从而导致耳蜗氧化损伤，进而影响机体的听力水平。有动物实验研究发现锰超氧化物歧化酶可以对抗小鼠耳蜗迷路受到的ROS的损伤。本研究探讨噪声作业工人SOD2基因的rs2758343，rs2758346，rs4880和rs5746105位点的单核苷 酸多态性与职业性噪声听力损失的关系，为筛选噪声性听力损失易感人群提供理论依据，进而降低NIHL的患病率。 方法： 本研究在河南省某钢铁厂的6297名噪声作业工人队列资料的基础上进行1:1配对资料的病例对照研究。按照相应的病例纳入标准共筛选出病例392例，根据相应的配对标准对病例组进行配对，筛选出匹配程度最优的对照392例。使用上海天昊生物科技有限公司开发的SNPscan?多重SNP分型专利技术对病例组和对照组392对DNA组的SOD2基因的4个位点进行基因分型。使用EpiData3.1软件录入资料。利用Phase2.1软件构建单体型并进行单体型分析。使用SPSS17.0软件包对资料进行统计分析。 结果： 噪声性听力损失患病率为6.23%（392/6297），其中男性患病率7.23%，女性为1.53%。不同变量组内的统计结果显示，女性患病率低于男性，差异有统计学意义（P＜0.05）；不同年龄组的患病率差异有统计学意义（P＜0.05）；饮酒组噪声性听力损失的患病率高于不饮酒组，差异有统计学意义（P＜0.05）；吸烟组噪声性听力损失的患病率高于不吸烟组，差异有统计学意义（P＜0.05）；累积噪声暴露量越高患病率越高，差异有统计学意义（P＜0.05）。本研究中SOD2基因的4个SNP位点均符合Hardy-Weinberg平衡(P>0.05)。分层分析结果发现rs4880位点高噪声累积暴露量组，与TT基因型相比CT基因型[P＜0.05，OR(95%CI)：1.117（1.043~1.723）]和TT基因型[P＜0.05，OR(95%CI)：1.209（1.054~1.801）]是听力损失的危险因素。本研究发现rs5746105位点AG基因型是噪声性听力损失的保护因素[P＜0.05，OR(95%CI)：0.631(0.420-0.947)]；rs2758343位点，与GG基因型相比，GT+TT基因型是噪声性听力损失的保护因素[P＜0.05，OR(95% CI)：0.707(0.506-0.986)]；rs2758346位点与TT基因型相比，TT+TC基因型是噪声性听力损失的危险因素[P＜0.05，OR(95%CI)：1.337(1.053-1.699)]。 结论： 性别、年龄、吸烟、饮酒、累积噪声暴露量是噪声性听力损失的影响因素。SOD2基因与噪声性听力损失有关。rs2758343位点GT+TT基因型是噪声性听力损失的保护因素；rs2758346TT+TC基因型是噪声性听力损失的危险因素；rs5746105AG基因型是噪声性听力损失的保护因素；rs4880位点高噪声累积暴露量组CT、CC基因型是听力损失的危险因素。