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门脉高压性胃粘膜病变（portal hypertensive gastropathy，PHG）是肝硬化门脉高压症的一种常见临床表现，其发病机理尚不十分清楚。组织学上以显著的粘膜及粘膜下层血管扩张为特征。实验证实慢性门静脉高压（portal hypertension，PHT）时胃部血管扩张，胃血流量增加。胃血流量增加的机制不很清楚，但可以认为，它是PHT时全身及内脏高动力循环在胃局部表现之一。多数学者认为，PHG的发生是多因素的，其中胃粘膜血液循环紊乱是重要的病理生理变化。己知扩血管物质胰高血糖素、前列腺素、一氧化氮（nitric oxide，NO）等，尤其是NO参与这一病理生理过程。现有实验证实NO是一个强有力的内脏血管扩张剂，在PHT时，NO水平升高，表明门脉高压性胃病的发生与NO水平升高有一定关系。一氧化碳（carbon monoxide，CO）和NO相似，也是内皮源性血管舒张因子，在调节全身和局部血管紧张度方面发挥作用。在哺乳动物，CO主要来源于HO对血红素的分解代谢。血红素加氧酶（Heme oxygenase，HO）催化血红素降解生成胆绿素、胆红素、CO和Fe2+。HO有3种亚型，HO-1为诱导型，HO-2为结构型，HO-3新近才发现。基于上述理论，白云等研究得出HO-1在PHG患者胃组织中表达上调的结论。但HO-CO与PHG是否有因果关系，目前尚无报道。 众所周知，在慢性PHT，胃粘膜对各种有害因子的敏感