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固有免疫是宿主防御病原微生物入侵的第一道防线，宿主细胞的模式识别受体识别病原微生物的保守组分如核酸分子，感知病原微生物入侵，通过相关信号转导级联反应，最终诱导Ⅰ型干扰素以及炎症因子的表达。RNA识别以及RNA识别后的信号转导机制在过去的十多年已经被详细剖析，但是微生物DNA、细胞内自身DNA的识别以及DNA识别后的信号转导机制的研究，最近几年才开始起步。然而深入地研究DNA识别以及相关的信号转导调控机制，将对病原菌感染相关疾病以及自身免疫病的治疗具有积极的意义，因此相关研究非常必要。 宿主受到微生物DNAs刺激，干扰素基因刺激分子(STING，也叫MITA，ERIS，MPYS)诱导TBK1激酶和IRF3转录因子的激活。但是，IRF3如何被招募到STING信号小体上的机制仍然不清楚。 在本研究中发现敲低内质网接头蛋白SCAP显著抑制了由STING诱导的IRF3-应答相关基因的表达。Scap基因敲低的老鼠更容易受HSV-1感染。有趣的是，SCAP从内质网通过高尔基体转运到核外周小体是以STING-依赖的方式。从机制上来看，SCAP的N端跨膜区域和STING发生相互作用，而SCAP的C端胞质区域结合IRF3，因而将IRF3招募到STING信号小体上。错误定位的SCAP则失去了抗病毒功能。 因此，本研究鉴定出SCAP作为STING信号通路中的一种关键的接头蛋白，填补了DNAs诱导的宿主抗病毒应答的空缺。