目的:建立高脂诱导的肥胖易感大鼠模型,探讨肥胖易感(obesity-prone,OP)大鼠和肥胖抗性(obesity-resistant,OR)大鼠在体重、血脂、甲状腺激素(FT3、FT4)和脑垂体中TRβ2mRNA表达的差异及减肥胶囊对其干预作用,为临床研究开发新型减肥药提供实验依据。　　方法:选用SD大鼠85只,体重60～80g。购入大鼠适应性饲养1周后,按体重随机分为两组,两组体重比较无显著性差异(P>0.05)。普食组10只,喂以普通饲料,高脂组75只,喂以高脂饲料。各组大鼠喂养8周末,禁食12小时,称取体重,体重大于正常对照组平均体重1.2倍为饮食诱导肥胖易感大鼠,体重小于对照组平均体重1倍者为饮食诱导肥胖抵抗大鼠,结果共复制39只肥胖大鼠模型。随机从肥胖大鼠中各取10只作为肥胖易感组、减肥胶囊干预组,从肥胖抵抗大鼠中随机取10只作为肥胖抵抗组。减肥胶囊干预组灌以减肥调脂胶囊浸膏13.7g/kg。共灌胃4周。4周后,称重,麻醉大鼠,采用腹主动脉穿刺取血后,置冰上迅速分离脑垂体;检测各组大鼠血清中FT3、FT4、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白水平;采用PCR技术检测脑垂体中TRβ2mRNA表达水平。实验过程中常规检测大鼠体重、体长、Lee,s指数和生长发育情况。　　结果:1、普食组与肥胖易感组、减肥胶囊干预组在体重方面有显著性差异(P<0.01),而肥胖易感组和减肥胶囊干预组无明显差异(P>0.05)。符合实验造模要求。用药4周后,肥胖易感组与普食组、减肥胶囊干预组有显著差异(P<0.01),提示减肥胶囊有降低体重的作用,普食组与肥胖抵抗组无显著差异(P>0.01)。2、肥胖易感组大鼠血脂水平(CHO、TG、LDL-C、HDL-C)与普食组相比较,差异有显著性(P<0.05),而减肥胶囊干预组与肥胖易感组比较有显著差异(P<0.05),与普食组对照,无显著性差异(P>0.05),TG减肥胶囊干预组和肥胖抵抗组对比有显著性差异(P<0.05)。3、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)水平:肥胖易感组大鼠与普食组相比较,存在着FT3增高的趋势,且有显著性差异(P<0.05);而减肥胶囊干预组大鼠用药后FT3水平明显降低,与肥胖易感组对照有极其显著的差异(P<0.05)。肥胖抵抗组大鼠与普食组、肥胖易感组、减肥胶囊干预组均有显著性差异(P<0.05)。游离甲状腺素(FT4)水平:肥胖易感组与普食组相比较,FT4增高趋势不明显,无显著性差异(P>0.05);而减肥胶囊干预组和模型组相比较,也无显著性差异(P>0.05);肥胖抵抗组和普食组、肥胖易感组、减肥胶囊干预组均无显著性差异(P>0.05)。4、TRβ2mRNA表达情况。肥胖易感组大鼠与普食组、减肥胶囊干预组、肥胖抵抗组相比,均有显著性差异(P<0.05);而减肥胶囊干预组大鼠与普食组对照无的差异(P>0.05)。肥胖抵抗组大鼠与普食组、肥胖易感组、减肥胶囊干预组均有显著性差异(P<0.05)。　　结论:1、肥胖易感组大鼠与普食组相比较,存在着FT3增高的趋势,且有显著性差异;肥胖抵抗组大鼠FT3水平与普食组、肥胖易感组、减肥胶囊干预组比较均有显著性差异。肥胖动物甲状腺激素水平增加可能与肥胖机体加快能量消耗的代偿调节有关,减肥胶囊可以使外周甲状腺激素中FT3水平明显减少并增加能量消耗,降低体重,但对FT4作用不明显。2、肥胖易感组TRβ2mRNA的表达量明显高于与其他组,肥胖抵抗组TRβ2mRNA的表达量明显低于其他组;且减肥胶囊可以明显的降低TRβ2mRNA在脑垂体的表达。另外减肥胶囊对血脂的调节作用也可能与其可以调节TRβ2mRNA的表达有关。