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目的观察血管紧张素1-7[Ang（1-7）]对氯化钴（cobaltouschloride，CoCl2·6H2O，Co）诱导的低氧状态下正常大鼠近端肾小管上皮细胞（NRK52E）转分化的影响并探讨其可能的机制。方法：体外传代培养NRK52E细胞，按2×105/ml浓度接种于六孔板中，并随机分为对照组、Co组、Ang-（1-7）、Co+Ang-（1-7）组四组，Ang-（1-7）终浓度均为10-6mol/L，Co终浓度为10-4mol/L。①对照组：NRK52E培养液培养细胞，无任何干预因素，②Co组：NRK52E培养液中加入氯化钴，③Ang-（1-7）组：NRK52E培养液中加入血管紧张素-（1-7），④Co+Ang-（1-7）组：NRK52E培养液在氯化钴基础上加入血管紧张素-（1-7）。每组分别在试验第1天，3天，6天观察细胞爬片，进行如下检测：（1）采用免疫细胞化学SABC染色法观察各组细胞α-SMA、低氧诱导因子-lα（hypoxiainduciblefoctor-lα，HIF-lα）、p-ERK1/2的表达；（2）酶联免疫吸附法检测细胞上清液中胶原Ⅰ（ColⅠ）的含量；（3）Westernblotting蛋白印迹法检测测定p-ERK1/2蛋白表达水平的表达。结果：（1）免疫细胞化学检测结果：①α-SMA在各组的表达：培养1天，3天，6天后，对照组未见染色阳性细胞，Ang-（1-7）组与对照组类似；Co组细胞随培养时间延长α-SMA表达也增加，但1天，3天与同时间点对照组比较，均无统计学意义；6天时Co组表达α-SMA显著高于对照组（P<0.05）；与同时间点Co组相比，Co+Ang-（1-7）组细胞α-SMA表达明显降低（P<0.05）；培养细胞1天，3天时，四组细胞α-SMA变化无统计学意义，（HIF-lα、ColⅠ、p-ERK1/2与此相同）故后续研究细胞培养时间均为6d；②各组HIF-lα表达的变化：培养6天后，对照组未见染色阳性的细胞，Ang-（1-7）组与对照组类似；Co组细胞HIF-lα表达较对照组显著增加（P<0.05），Co+Ang-（1-7）组与同时间点Co组比较，细胞HIF-lα表达明显减少（P<0.05）；③肾小管上皮细胞p-ERK1/2表达的变化：培养6天后，对照组几无p-ERK1/2阳性表达的细胞，Ang-（1-7）组与之类似；Co组细胞p-ERK1/2表达较对照组显著增加（P<0.05），Co+Ang-（1-7）组与同时间点Co组比较，细胞p-ERK1/2表达明显减少（P<0.05）；（2）ELISA检测结果：培养6天后，Ang-（1-7）组与对照组比较，细胞上清液中ColⅠ的含量无明显改变，Co组与对照组比较，细胞上清液中ColⅠ含量明显升高（P<0.05）；与Co组比较，Co+Ang-（1-7）组细胞上清液中ColⅠ含量明显减少（P<0.05）。（3）Westernblot蛋白印迹检测结果：细胞培养6天后，与对照组比较，Ang-（1-7）组p-ERK1/2的表达无明显改变，Co组p-ERK1/2表达显著增强（P<0.05），与Co组比较，Co+Ang-（1-7）组p-ERK1/2的表达明显减弱（P<0.05）。结论：（1）Ang-（1-7）能抑制Co诱导的NRK52E细胞向肌成纤维细胞的表型转化；（2）Ang-（1-7）能减少Co诱导的NRK52E细胞转分化后细胞外基质Ⅰ型胶原的分泌。（3）其作用可能是通过pERK1/2信号通路实现。