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流行病学研究证实大气颗粒物，尤其是粒径小于2.5μm的细粒子浓度的上升与心肺系统疾病发病率和死亡率增加显著相关。毒理学研究发现氧化应激和炎症效应是颗粒物致毒的关键过程。氧化应激发生时伴随着大量的活性氧(ReactiveOxygen Species，ROS)以及OH自由基(-OH)的生成。在体内，·OH是氧代谢的有害副产物，会导致生物大分子的氧化损伤，被认为和一系列病理和毒理过程相关。除了表面吸附过渡金属和有机物外，超细颗粒的粒径效应也被认为是大气颗粒诱导·OH生成重要的非细胞机制，但具体机制未明。
本论文第一部分试图从定量测定细胞内·OH的角度分析颗粒的粒径、表面吸附过渡金属和有机物对·OH的作用。首先选择成分单一、本身材质无毒的无定形SiO2作为模式颗粒，以水杨酸捕获毛细管电泳检测的方法测定不同粒径SiO2颗粒诱导生理体系和巨噬细胞体系中·OH的生成量。研究发现：只有超细SiO2颗粒可以剂量响应的诱导·OH生成，原因是表面吸附的痕量金属铁，颗粒的表面只起到过渡金属载体的作用。其次探讨柴油车尾气颗粒(Diesel Exhaust Particles，DEP)诱导巨噬细胞·OH生成机制。发现DEP可剂量响应的诱导巨噬细胞内·OH的生成(量级为10-10mol/106细胞)，并且表面吸附有机物和过渡金属都对·OH有促进作用。
本论文的第二部分利用2008年奥运期间北京市执行严格的空气污染控制措施(包括机动车单双号限行，关闭重污染工业等)这个契机分析污染控制措施对北京市大气细颗粒物细胞毒性和促炎效应的影响，并结合颗粒物化学组分信息，试图寻找导致颗粒物毒性作用和促炎反应改变的原因。
结果表明北京市大气PM2.5有明显的细胞毒性，可剂量响应的降低细胞存活率。污染控制开始后，颗粒物细胞毒性显著下降，表现为细胞存活率显著上升(p<0.05)；污染减排措施显著的降低了Fe、Zn、As、Pb等一次污染物浓度，可能是细胞毒性下降的原因。
基于培养液中检出多种促炎细胞因子和胞内相应基因表达结果，本研究证实北京市夏季大气PM2.5有明显的促炎作用。污染控制措施对不同细胞因子的影响不一致，提示不同细胞因子产生的机制可能不同。在基因表达水平检测到大气PM2.5和内毒素都可以诱导I1-6、TNF-α、MG-CSF和KC基因剂量.响应表达，说明内毒素成分对颗粒物的促炎效应有重要作用；同时TNF-α、G-SCF和I1-6等细胞因子在污染控制期间浓度显著降低，与Fe、Zn、As和Pb等金属有相同的变化趋势，表明金属成分也可能是颗粒物促炎作用的一个重要诱因。
综上所述：本论文从定量测定·OH的角度验证颗粒的粒径(表面积)和表面化学组分对·OH生成的作用。发现在本实验条件下表面吸附过渡金属和有机物是颗粒诱导·OH生成最重要的非细胞机制，颗粒的表面起载体作用。其次采集奥运空气污染控制期间实际大气颗粒，证实北京市夏季大气PM2.5有明显的细胞毒性和促炎效应，污染控制期间颗粒物化学组分浓度的降低导致其细胞毒性降低；内毒素成分都对颗粒物的促炎反应有重要作用；金属元素也可能是细胞因子分泌的一个诱因。但本研究不能排除其它化学组分，如有机物的作用。