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目的:血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）特异性单克隆抗体可以通过抑制肿瘤血管新生或使异常的肿瘤血管消退，间接抑制肿瘤的侵袭和转移，已在基础研究及临床中被证实。然而关于VEGF单抗对肿瘤细胞本身的增殖活性及侵袭能力的直接影响，目前还鲜有报道，这也是我们想要探讨的重要问题。本实验旨在研究VEGF单抗（Bevacizumab）对人肺癌A549细胞的增殖活性及侵袭能力的直接影响，并初步探讨其影响A549细胞侵袭过程中可能存在的机制。 方法:VEGF单抗(Bevacizumab)处理A549细胞，采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖活性，Transwell法检测A549细胞侵袭能力，Real Time-PCR检测A549细胞中MMP-2、MMP-9及c-Met mRNA的表达，Western blotting检测A549细胞中MMP-2、MMP-9及c-MET蛋白的表达。 结果:VEGF单抗(Bevacizumab)对A549细胞增殖活性的影响具有双向作用，浓度为10μg/mL可抑制细胞增殖，100μg/mL则促进细胞增殖;VEGF单抗(Bevacizumab）能抑制A549侵袭，仅浓度为50和100μ g/mL对A549细胞的侵袭有抑制作用，抑制率分别为54.6％、45.2％; VEGF单抗（Bevacizumab）对A549细胞MMP-2、MMP-9、c-Met mRNA的表达均有双向作用。VEGF单抗(Bevacizumab)浓度≤50μ g/mL可抑制MMP-2、MMP-9 mRNA表达，浓度≤10μ g/mL可抑制c-Met mRNA表达，且对三者的抑制作用有时间依赖性，而较高浓度100μ g/mL则可促进MMP-2、MMP-9、c-Met的mRNA表达;VEGF单抗(Bevacizumab)对A549细胞MMP-2及c-MET蛋白表达也有双向作用。低浓度1μg/mL对MMP-2、c-Met蛋白表达无明显影响，高浓度100μ g/mL则促进MMP-2、c-MET蛋白表达，仅有在一定浓度范围内10、50μ g/mL对MMP-2、c-MET蛋白表达有抑制作用，且抑制作用存在时间依赖性。而各组浓度的VEGF单抗(Bevacizumab)对MMP-9蛋白的表达影响均无统计学意义。 结论:本实验发现了VEGF单克隆抗体在体外对人肺癌A549细胞的特殊现象和作用机制。在一定剂量范围内，VEGF单抗对A549细胞的增殖活性及侵袭能力有明显抑制作用，而增至较高剂量时（本实验为100μ g/mL）其抑制侵袭作用减弱，对细胞增殖出现促进作用。接着我们对抑制侵袭可能的机制进行了探讨，发现这一现象与VEGF单抗对基质金属蛋白酶MMP-2及c-MET蛋白的非浓度依赖性的抑制结果相关。