目的：随着社会经济及交通事业的发展，颈髓损伤的发病率显著提高，并且急性期患者死亡率较高。低钠血症是在颈髓损伤急性期最常见的致死因素之一。探讨低钠血症的发生机制以及如何避免低钠血症的发生是临床医师迫切需要解决的问题。本研究对我科2年以来外伤性颈髓损伤的病人进行观察，对其电解质变化进行回顾性研究，旨在分析电解质波动规律，电解质与神经系统损伤情况的相关性，以及进一步探讨电解质紊乱的发生机制。方法：1病例采集收集2010-01~2012-03期间于我院收治的急性颈椎外伤病人共52例，其中颈髓损伤患者38例，女性14例，男性24例；年龄从16岁到82岁之间，平均年龄45.5岁。无颈髓损伤患者14例，5名女性，9名男性；年龄18到70岁之间，平均年龄42.3岁。我们将收入到试验中的病人进行筛选。将曾经患过肾脏病或者全身疾病的患者，患有痢疾或者肠梗阻需要口服平衡盐溶液（OS）的患者，也包括对在颈髓损伤的前两周接受了影响电解质水平治疗的患者（包括使用卡巴咪嗪，灌肠剂，泻药，利尿剂和血管紧张素转化酶抑制剂等）进行筛除。对于脊髓损伤的神经病学分类，我们依照美国神经损伤联合会标准（AIS）对运动和神经损伤的程度进行评估（表1），将这些颈椎外伤患者分成实验组（出现感觉或运动损伤）和对照组（无感觉和运动损伤），并将实验组根据颈髓损伤阶段分成为7个损伤阶段。2标本的采集从患者入院24小时内晨起空腹取第一份血清样本，以后9天每天晨起相同时间空腹取血清样本。取患者受伤后前10天的血清学电解质作为我们的试验标本。并每日监测患者的血压2次。我们还将对照组和实验组病人前10天的24小时出入量进行统计。3标本的检验以及标准的制定由本院的检验科进行检验（美国强生VITROS51全自动生化分析仪），我们将在连续2个样本中血清钠低于135mmol/L定义为低钠血症。对病人评估的特殊的量表特别关注了人口统计学资料（年龄和性别），颈髓损伤的原因，神经病学的评估（严重性和脊髓损伤的平面），血清钠水平，以及伤后前10天期间治疗和先前医疗情况的信息。对所有颈髓损伤的病人的性别、年龄、病史、以及外伤后前两周的血钠变化进行监控。同时，也对对照组进行人口统计学以及病史的评估。使用传统的血压测量方式，将这些数值记录在患者的表格里，将每天的平均动脉压将通过以下公式计算：平均动脉压（MeanArtery Pressure）=（[舒张压*2]+收缩压）/3，将数值记录。结果：实验组病人中全瘫比例为16/38（42.1%），不全瘫比例22/38（57.9%）。在颈椎外伤的大多数患者（52例中的46例，88.5%）中都经历了为了解除压迫和稳定脊柱的外科手术。然而在外科手术和低钠血症之间没有明显的相关性（P=1）。在颈椎损伤后前十天的观察中，实验组与对照组相比较，实验组显示出明显意义的低钠血症（134.7±6.1vs140.1±1.8mmol/L。P=0.01）。并且实验组病人低钠血症发生率为73.7%,要明显比对照组的低钠血症发生率（14.2%）高。在我们的观察中，低钠血症与颈髓损伤程度成正相关，颈髓损伤越严重低钠血症也越重（P<0.05）。与损伤平面并没有明显的正相关（P>0.05）。有低钠血症的颈髓损伤患者普遍显示有神经源性低血压，这要比无低钠血症的患者更为明显(P<0.05)。同时我们也发现实验组和对照组前十天的出入量并没有明显差别（360±117.38vs310±110.05ml；P=0.63），但是实验组比对照组入量和出量都要明显增加(2890±255.82ml和2580±214.99ml)。结论：低钠血症在颈髓损伤早期是一个普遍现象。我们的试验结果显示，颈髓损伤的严重程度与低钠血症的严重程度成正相关。观察的对象中，按照AIS分级，神经系统损伤越严重的患者，低钠血症也越严重。同时也发现神经系统损伤越严重的患者，往往伴随着严重的低血压，同时低钠血症也非常严重。同时我们在观察中发现实验组与对照组相比较，出入量并没有明显的差别，但是实验组的出量和入量明显增加。我们考虑颈髓损伤出现低钠血症是神经和体液因素共同作用的结果。