背景与目的： 子宫腺肌病(AM)是妇科常见病，其引起的痛经、月经过多、月经期延长等严重影响患者生活质量。近年来发病率有上升趋势，发病人群有年轻化趋势，但其发病机理不明，药物治疗效果不佳，复发率高，因而子宫腺肌病的研究备受关注。最近国外学者研究发现，口服避孕药治疗子宫腺肌病的同时子宫腺肌病在位内膜及异位内膜组织中可出现细胞凋亡增加和细胞增殖减少的改变。究竟细胞凋亡和细胞增殖特性改变与子宫腺肌病的发生发展关系如何，能否直接通过诱导异位内膜细胞凋亡和抑制异位内膜细胞增殖治疗子宫腺肌病是一个值得探究的问题，目前国内外在这方面研究较少。 Bcl-2(B细胞淋巴瘤/白血病-2)基因是重要的细胞凋亡抑制基因之一，Bcl-2蛋白高表达能阻抑多种凋亡诱导因素所引发的细胞凋亡，不影响细胞增殖，是研究细胞凋亡抑制的理想因子。 Ki-67抗原(细胞核相关抗原)只表达于增殖细胞周期的细胞核，脱离细胞周期后迅速降解，是可靠的反映细胞增殖活性的指标。 本研究通过检测子宫腺肌病患者异位子宫内膜、在位子宫内膜及正常子宫内膜组织中Bcl-2蛋白、Ki-67抗原、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的表达情况，分析其表达差异及相关性，同时研究子宫腺肌病患者月经过多、经期延长、痛经等临床症状与Bcl-2蛋白、Ki-67抗原表达的关系，探讨Bcl-2蛋白、Ki-67抗原在子宫腺肌病发生发展过程中的作用。 材料与方法： 1．研究对象 选取2005年10月至2006年12月在广州医学院附属广州市第一人民医院住院的子宫腺肌病病例40例作为研究组(子宫腺肌病异位内膜组、子宫腺肌病在位内膜组)，子宫内膜分期按HE(苏木素-伊红)染色切片确定，子宫腺肌病在位内膜组中增生期22例，分泌期18例；子宫腺肌病异位内膜组中增生期26例，分泌期14例。 选取同期因慢性宫颈炎(宫颈重度糜烂)、CIN(宫颈上皮内瘤样变)Ⅰ-Ⅱ在我院行宫颈LEEP刀环切术，术前在征得患者同意情况下刮取子宫内膜，术后病理结果示子宫内膜正常的病例38例作为对照组(正常子宫内膜组)。正常子宫内膜组中增生期20例，分泌期18例。 2．实验方法 取上述各组内膜的石蜡包埋组织进行实验研究。用免疫组织化学(PicTure)二步法检测各组内膜组织中Bcl-2蛋白、Ki-67抗原和ER、PR的表达，根据染色阳性细胞数和染色强度进行免疫组织化学综合评分。 3．统计分析 采用SPSS12.0统计软件进行数据分析。离散型变量的比较用x<2>检验，连续型变量先行正态分布检验，符合正态分布者用t检验，不符合者用wilcoxon秩和检验，等级资料的相关性采用Spearman等级相关分析。P<0.05为差异有统计学意义。 结论： 1．子宫腺肌病在位内膜中Bcl-2蛋白、Ki-67抗原的阳性表达高于正常子宫内膜可能与子宫腺肌病的发生、发展有关。 2．子宫腺肌病异位内膜中Bcl-2蛋白、Ki-67抗原的阳性表达高于子宫腺肌病在位内膜及正常子宫内膜，提示异位内膜细胞凋亡减少和细胞增殖能力增强可能与子宫腺肌病异位内膜持续存在并继续发展有关。 3．Bcl-2蛋白、Ki-67抗原的表达呈正相关，提示细胞凋亡抑制和细胞增殖能力增强可能在子宫腺肌病的发生、发展中起协同作用。 4．子宫腺肌病异位内膜中Bcl-2蛋白、Ki-67抗原的表达与雌孕激素受体的表达无相关性，提示异位内膜中Bcl-2蛋白、Ki-67抗原的表达可能不完全受雌孕激素的调节。 5．子宫腺肌病患者月经过多可能与在位内膜中Bcl-2蛋白、Ki-67抗原的阳性表达增加有关；子宫腺肌病患者痛经可能与异位内膜中Bcl-2蛋白、Ki-67抗原的阳性表达增加有关。