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研究背景:
乙型肝炎病毒(HBV)感染是我国最为常见的疾病之一，我国约有1.2亿人携带乙肝病毒，其中慢性乙肝病人3000万，约10％-30％病人可发展为肝硬化，部分病人病情继续恶化为肝癌。
许多实验表明HBV感染确能影响肝细胞凋亡机制的平衡状态，对于HBV感染与细胞凋亡的关系研究，以往比较集中在Fas/FasL系统。肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)能选择性地杀伤多种肿瘤细胞，却不会引起正常细胞凋亡，而且在病毒与宿主细胞相互作用中也起重要作用。有关HBV感染与TRAIL系统的研究多集中于细胞表面TRAIL及其受体表达情况分析，关于TRAIL引发细胞凋亡过程等的研究不多。
目的:
本研究利用比较蛋白质组学技术，以HBV稳定转染的肝癌细胞株HepG2.2.15为实验对象，研究在细胞凋亡诱导配体TRAIL作用下，该细胞株蛋白质组学意义上的改变。
方法:
应用MTT法，了解TRAIL对HepG2.2.15细胞的诱导效果；应用琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术和Caspase-3酶活性分析TRAIL诱导HepG2.2.15细胞凋亡过程；运用比较蛋白质组学的研究方法，对HepG2.2.15细胞凋亡发生后质、量有明显变化的蛋白质点进行比较和分析。
结果:
1．TRAIL(0.1gg/ml)作用于HepG2.2.15细胞株12h、24h、36h后，细胞死亡率分别为17.91％、41.26％、59.85％。
2．PI单染亚二倍体含量12h后为21.8％，高于对照组的8.7％。
3．24h后DNA电泳200bp处出现特异性条带。
4．6h后Caspase-3酶活性为对照组的4.76倍。
5．制备型双向电泳，分离经TRAIL诱导的细胞和对照组细胞，对蛋白质点用图像分析软件进行初步分析，两组细胞的蛋白图谱具有较好的相关性和可比性，选择两块凝胶进行配对比较，分析表明：凋亡组中出现6个新斑点，34个斑点表达量显著升高，30个斑点表达量显著降低。
结论:通过TRAIL的诱导，细胞发生凋亡，其蛋白质组发生有意义的变化。