目的：观察乳腺癌组织以及乳腺癌细胞系中过氧化物酶增殖激活受体γ(PPARγ)的表达，观察PPARγ激动剂罗格列酮(ROZ)在体外激活PPARγ后对MCF-7细胞的生长抑制及诱导凋亡作用。 方法：采用组织芯片技术检测乳腺癌、正常乳腺组织，免疫组化法检测乳腺癌细胞系MCF-7，MDA-MB-231PPARγ的表达；MTT法检测不同浓度ROZ对MCF-7，MDA-MB-231细胞的生长抑制或杀伤作用；集落形成实验观察不同浓度ROZ对MCF-7，MDA-MB-231细胞集落形成的影响；Hoechst33342染色法观察不同浓度ROZ作用72h，MCF-7细胞的形态变化，流式细胞光度分析术(FCM)检测凋亡细胞百分率的变化以及ROZ对细胞周期的影响；Westernblot方法检测不同浓度ROZ对MCF-7细胞Bcl-2、Caspase-3表达的影响。 结果：乳腺癌组织较正常乳腺组织高表达PPARγ(p＜O.05)。MDA-MB-231细胞表达PPARγ高于MCF-7的表达。PPARγ激动剂ROZ可抑制MCF-7，MDA-MB-231细胞的生长及集落形成，其半数抑制浓度(IC50)分别是7.0×10-5M和1.1×10-5M。集落形成试验的EC50分别为1.0×10-5M和1.5×10<-5>M，并呈剂量依赖性。ROZ浓度为1.2×10-5M时作用72h，对细胞周期影响不明显；浓度为3.0×10<-4>M时则G1期细胞数明显增加，S期细胞数相应减少。Hoechst33342染色结果显示，经ROZ处理的肿瘤细胞染色质呈颗粒状，且有凋亡小体出现。FCM检测结果显示，ROZ在浓度为3.0×10<-4>M时，作用72h凋亡细胞数达22.05％，在1.5×10<-3M>浓度下，凋亡细胞比例可达41.60％。Westernblot提示ROZ可抑制PPARγ及Bcl-2表达，促进Caspase3表达。 结论：乳腺癌组织较正常乳腺组织高表达PPARγ，MDA-MB-231高表达PPARγ，MCF-7低表达PPARγ。ROZ在体外可抑制MCF-7，MDA-MB-231细胞的增殖并诱导其凋亡，这可能依赖于PPARγ的表达，与其抑制Bcl-2表达、促进Caspase3表达有关。提示ROZ有望成为乳腺癌治疗药或肿瘤治疗的辅助用药，PPARγ有潜力成为肿瘤治疗的新靶点。