背景及目的阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是一种发生于老年和老年前期,以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的退行性疾病。全世界的人口老龄化趋势加快,痴呆的发病率和患病率逐渐增加。对AD患者的照顾和治疗不仅需耗费大量的人力和情感,也需要大量的经济支持,已经成为全球本世纪突出的公共卫生问题。目前AD仅通过组织病理明确诊断,缺乏活体诊断AD特异性的生物学工具。磁共振波谱成像是利用不同化合物中的氢质子不同的共振频率来检测正常组织和病变组织的代谢产物,反映出脑内病变生化代谢的异常。AD早期尚无临床症状时,即可出现脑内代谢物的变化,故可应用MRS来早期诊断AD。本研究通过Aβ注射海马建立AD大鼠模型,观测AD模型大鼠脑区¹H MRS变化,探讨AD大鼠脑代谢的变化规律,为临床诊疗提供依据。方法健康SD大鼠40只,实验随机分为假伤组（Sham组）、阿尔茨海默病模型（AD组）。采用大鼠海马注射Aβ_1-42复制AD模型。采用Morris水迷宫法进行大鼠记忆功能的测定,氢质子磁共振波谱检测AD鼠脑中的N-乙酰天门冬氨酸、胆碱、肌酸和乳酸水平。苏木精-伊红染色法染色观察海马CA₁区神经元形态,免疫化学染色观察Aβ的沉积。结果1.与Sham组比较,AD模型组游水迷宫全程时间延长,错误次数显著增加,差异显著（P<0.01）。2.与Sham组比较,AD模型组,双侧¹H MRS海马NAA/Cr明显降低,Cho/Cr增加,Lac/Cr增加。在AD模型组,与注射对侧半球比较,注射侧半球海马,NAA/Cr明显降低（P<0.05）、Cho/Cr显著增加（P<0.01）、Lac/Cr显著增加（P<0.01）。3.与Sham组比较,AD组双侧海马CA₁区神经元数目减少,核固缩增加;且与注射对侧比较,Aβ_1-42注射侧大鼠海马CA₁区神经元数目显著减少,核固缩显著增加。免疫化学染色Sham组呈阴性;AD组双侧抗Aβ_1-42呈阳性,且与注射对侧比较,注射侧阳性显著增加。结论1.Aβ_1-42能引起大鼠海马CA₁区神经元损伤,记忆功能下降。2.注射Aβ_1-42后4周,NAA/Cr已有明显改变,与免疫组化发现Aβ_1-42表达增强结果一致,提示利用¹H MRS检测NAA/Cr改变,可能有助于AD早期临床诊断。