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目的:探讨滋水清肝饮加减方对自发性高血压大鼠(SHR)血压及血管紧张素转化酶(ACE)-血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-血管紧张素受体1(AT1R)轴的影响,分析其可能的降压机制、量效关系,及其与贝那普利的协同作用。方法:将64只SHR大鼠按测得血压值随机分成模型对照组;滋水清肝饮低剂量组(简称ZL组);滋水清肝饮低剂量+贝那普利组(简称ZL+B组);滋水清肝饮中剂量组(简称ZM组);滋水清肝饮中剂量+贝那普利组(简称ZM+B组);滋水清肝饮高剂量组(简称ZH组);滋水清肝饮高剂量+贝那普利组(简称ZH+B组);贝那普利组(简称B组);京都种大鼠(WKY大鼠)为空白组。分别予相应的药物处理;于给药前,给药2、4、6、8周测量血压,取平均值分析;灌胃8周后将其麻醉、取材,进行血清AngⅡ及胸主动脉ACE、AT1R、血管紧张素受体2(AGTR2)蛋白检测。结果:1.血压:给药8周后,与模型组相比,各用药组血压均明显降低(P<0.01),与B组相较,ZH+B组血压降低(P<0.05);余用药组降压效果与B组相当。2.ACE、AGTR2、ATIR蛋白水平:与模型组比较,ZH+B组ACE、AGTR2、AT1R蛋白表达均明显降低,差异有显著统计学意义(P<0.01),其余各实验组各蛋白含量较模型组均降低,但差异无统计学意义;与B组比较,ZH+B组AGTR2蛋白表达降低(P<0.05),其AT1R、ACE蛋白也降低,但差异无统计学意义。3.血清AngⅡ含量:与模型组比较,ZH+B组血清AngⅡ含量明显降低(P<0.01),ZM+B组血清AngⅡ含量降低(P<0.05),其余各实验组血清AngⅡ含量较模型组均降低,但差异无统计学意义;与B组比较,ZH+B组血清AngⅡ含量(P<0.05),差异有统计学意义。结论:1.滋水清肝饮加减方具有良好的降压作用,降压平稳,效果和贝那普利相当,其降压机制可能与调节ACE-AngⅡ-ATIR轴有关。2.滋水清肝饮与贝那普利在降低SHR大鼠血压及对ACE-AngⅡ-ATIR轴的调节两方面具有协同作用。